【摘 要】
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目的:本研究通过比较高脂血症相关胰腺炎(HLP)模型鼠中GRP78及CHOP蛋白的表达情况,探讨内质网应激相关分子在HLP发生发展过程中可能存在的作用。方法:SD大鼠40只,随机分为4组
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目的:本研究通过比较高脂血症相关胰腺炎(HLP)模型鼠中GRP78及CHOP蛋白的表达情况,探讨内质网应激相关分子在HLP发生发展过程中可能存在的作用。方法:SD大鼠40只,随机分为4组:对照组(sham组)、胰腺炎组(AP组)、高脂组(HTG组)、高脂胰腺炎组(HLP组),每组各10只。Sham组和AP组大鼠采用正常饮食,HTG组和HLP组高脂饲料喂养8周,构建高脂模型,准备手术。所有大鼠在手术前禁食12 h,自由饮水。AP组和HLP组均采用L-精氨酸(PH=7,200 mg/100 g,间隔1 h,分2次)腹腔内注射法构建胰腺炎SD大鼠模型,Sham组和HTG组改用注射等量生理盐水当做对照。手术结束6 h后测定血清淀粉酶的含量变化,HE染色观察大鼠胰腺组织的形态病理学变化情况,Western blot方法测定GRP78和CHOP的表达变化。结果:1.高脂组8周后TG水平较正常饮食组升高1倍以上,高脂模型建立成功。2.AP组和HLP组6h血清淀粉酶水平较Sham组明显升高,胰腺炎模型造模成功。3.病理组织结果显示,HLP组与AP组较Sham组相比胰腺组织间质均出现明显水肿,伴不同程度出血,部分细胞坏死,且HLP组病变程度比AP组重,病理损伤评分比AP组高。4.Western blot结果显示,AP组和HLP组均有GRP78和CHOP表达,且HLP组表达水平更高。结论:内质网应激不仅参与高脂血症相关胰腺炎的发生,同时是诱导胰腺细胞凋亡,参与高脂血症加重胰腺炎进展的重要机制。
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