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恶性肿瘤是严重危害人类健康的疾病之一，是当前全人类所面临的一个非常严峻的问题。肿瘤的发生发展往往涉及原癌基因的异常活化和抑癌基因的失活，进而引起细胞信号传导的异常。 无论是正常细胞，还是癌细胞，均需获得各种信号以维持其生命活动过程。而各种生理信号激活相应的细胞信号传导通路的结果，通常是在转录水平对靶基因的表达进行调控。由于癌细胞的生物学特性，它的信号传导通路和基因转录调控往往更为复杂。各种转录因子的活性对于基因转录调控具有重要作用。因此，积极展开转录因子功能与调控方面的研究，不仅能够诠释信号传导通路的作用机制，更为重要的是，将有助于人们更深入地认识肿瘤的本质，从而为肿瘤的预防、诊断和治疗提供理论基础。 GKLF（Gut-enriched Kruppel-Like Factor）是在1996年由Yang和de Crombrugghe所在的两个研究小组几乎同时发现的KLF家族（Kruppel-Like Factor）C2H2型锌指转录因子，由于其在胃肠道呈现高丰度表达，故而得名。人GKLF基因定位于染色体9q31，编码一个由470个氨基酸构成的蛋白质。GKLF蛋白的C端是锌指结构域，主要参与DNA结合；在锌指区之外，GKLF具有转录活化和抑制结构域，因此具有转录活化和抑制两种功能。 对发育过程中GKLF基因表达谱所进行的分析表明，GKLF很可能参与对细胞增殖和分化的调节。已有的资料还显示，GKLF在大肠癌、膀胱癌和胃癌中表达下调；但在乳腺癌中表达增加。与之相对应的体外实验，在大肠癌、膀胱癌和胃癌细胞系中异位表达GKLF能够抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；但在乳腺癌细胞系中过表达GKLF却能够促进细胞转化。 尽管已经有了比较广泛的研究，但是关于GKLF蛋白的功能，目前依然知之甚少。首先，关于GKLF蛋白水平在食管鳞癌中可能存在的异常还没有相关报道。其次，对于GKLF在食管上皮细胞中的作用也没有系统的研究。另外一个重要的问题是，已有的研究主要关注其对细胞增殖的影响，而对于其在细胞凋亡中的作用机制，至今尚未见相关报道。 针对这些问题，我们进行了相关的工作，结果如下： 1．检测了食管鳞癌组织中GKLF的mRNA和蛋白的表达状况。RT-PCR结果显示，