目的：探讨羟基喜树碱联用蛴螬体外对人MGC-803胃癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用及机制。 方法：采用噻唑兰MTT法、生长曲线、集落形成率检测两药联合应用对MGC-803胃癌细胞的抗增殖作用及药物敏感性；通过HE染色、扫描电镜技术及吖啶橙(AO)／溴化乙锭(EB)荧光染色法检测两药联用对MGC-803胃癌细胞诱导凋亡和抑制作用的方式；应用免疫组织化学技术(S-P法)检测用药前后凋亡相关基因bcl-2、bax、ki-67的表达改变，探讨两药合用在体外对MGC-803胃癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用的可能机制。 结果：(1)用MTT法和生长曲线的检测结果表明，两药联用在体外对MGC-803胃癌细胞株有明显的抑制作用，联合用药组与对照组相比其生长抑制率有明显性差异(P＜0.01)，并比单用蛴螬药效果好(P＜0.05)，而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性。(2)通过集落形成率的测定结果表明，联合用药组与对照组相比其集落形成率和集落形成抑制率有显著差异P＜0.01，说明该药对MGC一803胃癌细胞株有明显的抗增殖作用。(3)光镜及电镜观察结果表明，联合用药于作用MGC一803胃癌细胞24h后，可见核固缩、核碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化;经AO尼B荧光染色观察结果表明，当两药联合作用于MGC一803胃癌细胞24h后，其凋亡率87.1%和破膜率42.2%与自然凋亡和破膜率相比均有显著差异，(P各<0.01)，说明两药合用确实有诱导MGC一503胃癌细胞凋亡的作用。(4)免疫组化结果表明，用药前后凋亡相关基因bel一2、bax、ki一67蛋白的表达阳性率有显著改变(P<0.001)0结论:经基喜树碱联用蟒蟾在体外对人MGC一803胃癌细胞株有显著性抗增殖作用及诱导凋亡作用，其诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能与凋亡相关基因bel一2、bax、ki一67的表达改变有关。