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第一部分伴中央颞区棘波儿童良性癫痫大脑皮层沟回化特征及其结构协变网络研究目的:伴中央颞区棘波儿童良性癫痫(benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes,BECTS)亦为 Rolandic 癫痫(Rolandic Epilepsy,RE),是最常见的儿童特发性局灶性癫痫,具有轻-中度认知和语言功能障碍。既往利用MRI形态学测量和结构网络分析主要集中在容积层面,缺乏二维平面的皮层折叠及其协变网络特征的证据。本研究使用磁共振三维-T1高清结构图像(3-dimension Ti weighted Imaging,3D-T1WI)提取二维皮层表面、识别脑沟脑回折叠程度,分析BECTS患儿皮层沟回化指标(gyrificationindex,GI)特征及其结构协变网络属性的改变,旨在寻求BECTS神经解剖基础及发病机制。方法:纳入26例(8～14岁)BECTS患儿作为病例组,26例性别、年龄、社会地位相匹配的儿童作为对照组。使用GE HDxt3.0T磁共振扫描仪采集3D-T1高清图像。原始图像质量筛查后经预处理,提取皮层厚度及表面积计算GI,重建基于皮层折叠的脑结构协变网络及统计学分析,包括:(1)分析组间GI差异位点,探寻BECTS潜在的神经解剖基础;(2)在上述差异脑区基础上分析病例组与年龄、病程是否关联,探讨潜在发育成熟机制;(3)基于皮层分割的GI为协变构建结构网络分析,计算基于全脑和局部脑网络拓扑属性。结果:两组除教育程度外(p=0.026),性别年龄和社会经济等均无显著统计学差异(p>0.1)。控制教育程度为协变量后,病例组双侧外侧裂区域(BA5,6)、左侧额下回三角部、左侧颞上-中回、左侧喙端额中回、左外侧眶额皮层、左缘上回GI显著增加(p<0.05,多重校正),未发现显著减低GI位点。全脑网络指标分析两组间无显著差异。但病例组最明显网络节点属性改变位于岛叶、额叶、颞叶和枕叶(FDR校正,p<0.05)。病例组脑中心节点(高中心性节点)数目增加,并且偏移到感觉运动区和颞叶。多重回归分析显示两组受试者双侧外侧裂区均无显著随年龄变化趋势,但病例组其他差异脑区GI均与年龄存在显著正相关(vertex p<0.001,团块校正)。进一步回归分析提示BECTS患儿上述差异位点GI与病程显著正相关(vertex p<0.001,团块校正)。结论:BECTS可能是一种因先天外侧裂周围皮层过度折叠,随后儿童高级认知和语言与联合皮层不协调发育有关。另外BECTS患儿存在网络节点角色紊乱和核心节点分布改变,这些发现可能提供了BECTS患儿在发育过程中的大脑神经解剖标志。第二部分伴中央颞区棘波儿童良性癫痫静息态功能磁共振成像度中心度研究目的:现代脑网络科学研究表明,人脑功能架构是一个复杂动态交互网络,异常发育和电活动都会影响功能网络节点配置和动态交互。静息态功能磁共振成像(resting-state functional MRI,rs-fMRI)是目前无创研究人脑功能最重要手段之一。因此,本研究旨在使用rs-fMRI度中心度(degree centrality,DC)衡量BECTS患儿静态和动态脑网络度中心度改变,为理解BECTS患儿异常功能网络节点配置和一段时间内动态网络信息提供帮助,进而探讨BECTS静息态自发活动的分布及时间变异。方法:病例组与对照组同第一部分。使用GE HDxt3.0T磁共振扫描仪采集rs-fMRI数据。静息态数据处理采用DPARSF_V3.0软件,在基于MATLAB7.6和SPM8的基础上进行计算,先对原始图像预处理,继之构建全脑体素水平的功能连接矩阵,设置基于体素功能连接相关系数r=0.25为阈值,构建正向的二值化(binary)和加权(weighted)体素水平连接邻近矩阵,然后使用6mm空间平滑和z标准化,分别计算静态度中心度和基于hamming时间窗动态度中心度变异,最后采用软件分别进行组内分析和组间两样本t-test统计学分析。结果:通过计算病例组和对照组每个体素的平均DC值,分别获得两组静态和动态DC空间分布图(TFCE团块校正,p<0.05)。两组DC空间分布图视觉显示广泛的相似性。静态和动态组间分析,与对照组相比,病例组静态二值化和加权显示增加均位于双侧距状回、双侧枕中回和右侧梭状回,然而二值化减少的脑区位于右侧颢下回、左侧小脑脚、左侧小脑及左侧顶上小叶;加权组间分析减少脑区位于右侧颢下回、左侧顶下小叶、左侧小脑脚、左侧小脑及左侧楔前叶。进一步行动态DC时间变异分析,病例组二值化增加脑区位于双侧楔前叶、右侧颢上回,然而二值化减少脑区位于左颞下回;加权组间分析显示增加脑区位于双侧楔前叶、右侧颢上回、左侧丘脑及左侧角回,减低脑区位于左侧颢下回、右侧梭状回及右侧额下回三角部。结论:本研究结果表明中央节点,特别是异常功能网络节点配置内高度连接脑区选择性和特异性破坏可能与BECTS发病机制有关。