ABCG2在MPPa-PDT治疗胶质瘤敏感性研究中的作用

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背景与目的:三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(Adenosine triphosphate-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)在多种肿瘤细胞中表达,可通过外排抗癌药物参与肿瘤耐药。本研究的目的旨在探讨人胶质瘤细胞对焦脱镁叶绿酸甲酯(pyropheophorbide-a methyl ester,MPPa)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗的敏感性及其与ABCG2的关系。方法:将处于对数生长期的U87,A172,SHG-44,U251胶质瘤细胞系,经Mppa-PDT处理后,采用CCK-8法检测细胞活性;流式细胞技术和Western Blot分别检测四种细胞内Mppa的含量及ABCG2的表达;PCR检测四种细胞中耐药相关蛋白(ABCG2,MDR,MRP1)的基因表达情况,筛选出对Mppa-PDT相对不敏感且ABCG2高表达的细胞系。将其随机分为A组:单纯光照组;B组:MPPa-PDT组;C组:光照+烟曲霉毒素C(Fumitremorgin C,FTC)组及D组:Mppa-PDT+FTC组。经上述分组处理后,采用CCK-8法检测各组细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞内ROS的水平及未光照前各组细胞内Mppa的含量。结果:四种细胞对Mppa-PDT存在光能量依赖性,相同光能量照射处理后,A172细胞的细胞活性高于其他三种胶质瘤细胞;MPPa与四种胶质瘤细胞共同孵育12h后A172,SHG-44细胞内Mppa含量明显低于U87,U251(P=0.0000);A172细胞中ABCG2基因及蛋白表达水平明显高于其他细胞系(P=0.0000);FTC抑制A172细胞中的ABCG2后,FTC+Mppa组细胞内Mppa含量明显高于Mppa组(P<0.0001);D组ROS高于C组(P<0.0001);D组细胞的细胞活性比C组低(P<0.001),凋亡率明显高于C组(P<0.001)。结论:人胶质瘤细胞A172对Mppa-PDT相对不敏感,并且产生这种现象的机制可能是ABCG2外排Mppa,减少Mppa的细胞内聚集,进而减弱光敏剂活化后对肿瘤细胞的杀伤作用。
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