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目的研究外源性线粒体融合蛋白2基因(Mitofusin2,Mfn2)对大鼠主动脉平滑肌细胞A7r5凋亡的影响，并对其可能的分子机制进行探讨。方法将重组质粒pEGFP-mfn2在阳离子脂质体Lipofectamine2000的介导下体外转染A7r5细胞,将细胞分为三组：空白对照组（control组，未转染）、空载体对照组（pEGFP–N1组，转染空质粒）和实验组（pEGFP–mfn2组，转染pEGFP–mfn2）。转染后，用流式细胞仪（FCM）测定转染效率。分别于转染后48h收获三组细胞，采用Westernblot检测Mfn2的表达。采用Hoechst染色激光共聚焦显微镜、Annexin V-PE/7-AAD双染流式细胞仪及一步TUNEL细胞凋亡检测法观察Mfn2对A7r5凋亡的影响并计算凋亡率。Western Blot方法检测三组细胞中凋亡相关因子Bcl-xl、Bax、Caspase-9以及磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化Bad(p-Bad)的表达。采用方差分析对数据进行统计学处理。结果以流式细胞仪测定转染效率，pEGFP–N1组和pEGFP–mfn2组于转染48h转染效率达到最高，分别为（63.3±2.4）%和（65.2±3.5）%，两组比较差异无显著性（P＞0.05）。Western blot检测显示，pEGFP–mfn2组Mfn2蛋白表达水平增高,其半定量结果为（1.084±0.057），control组和pEGFP–N1组mfn2蛋白表达半定量分别为（0.534±0.075）、（0.552±0.034），pEGFP–mfn2组与两对照组比较差异均有显著性（均P<0.05）。Hoechst染色激光共聚焦显微镜观察显示，转染后48h，pEGFP–mfn2组细胞凋亡率为（13.37±2.85）%，与control组（0.92±0.05）%和pEGFP–N1组（1.33±0.06）%相比差异均有统计学意义（均P<0.05）。Annexin V-PE/7-AAD双染流式细胞仪分析结果显示：转染48h及72h，pEGFP–mfn2组细胞凋亡率分别为（15.74±2.42）%、（32.23±3.91）%，空白对照组和空载体对照组细胞均未发生明显凋亡，前者与后二者比较差异均有统计学意义（均P<0.01）。转染72h一步TUNEL法荧光显微镜观察，实验组可见标记红色荧光的凋亡细胞，其阳性细胞数为（21.3±2.8）%，两对照组未见明显标记红色荧光的晚期凋亡细胞。转染后48h经Western blot检测显示：Bax蛋白的半定量结果pEGFP–mfn2组为（0.879±0.126），与control组（0.545±0.069）和pEGFP–N1组（0.498±0.074）比较均有统计学差异（均P<0.05）；Bcl-xl蛋白的半定量结果pEGFP–mfn2组为（0.527±0.061），与control组（0.992±0.107）和pEGFP–N1组（1.011±0.093）比较均有统计学差异（均P<0.05）；pEGFP-mfn2组Caspase-9蛋白表达半定量结果为(0.398±0.047)，control组和pEGFP-N1组未见表达；pEGFP–mfn2组p-Akt蛋白表达量（0.572±0.085）低于control组（0.943±0.109）和pEGFP–N1组（0.935±0.072），其差异有显著性（均P<0.05）；pEGFP–mfn2组p-Bad的表达量（0.411±0.046）较control组（0.787±0.125）和pEGFP–N1组（0.831±0.114）低，其差异有统计学显著性（均P<0.05）。结论1. Mfn2基因过表达可以促进A7r5细胞凋亡。2. Mfn2基因促进A7r5细胞凋亡可能与抑制Ras-PI3K-Akt信号途径并活化线粒体凋亡途径有关，是通过下调P-Akt、P-Bad及Bcl-xl蛋白和上调Bax蛋白从而激活Caspase9来实现的。