目的:　　 动态观察大鼠创伤性脑损伤时(TraumaticBrainInjury，TBI)肺水通道蛋白1表达的变化及参麦注射液的干预效果。　　 方法:　　 SD大鼠(280g-300g)按随机数字表法分为假手术组（A组）、模型组(B组)、参麦治疗组（C组）。Feeney法制作大鼠TBI模型，假手术组大鼠仅取左侧顶骨一块，未致伤脑组织，模型组和治疗组大鼠脑组织损伤。伤后1小时，B组大鼠腹腔注射生理盐水15m1/kg，C组大鼠腹腔注射等容量的参麦注射液。伤前0h(T0)大鼠6只作为三组数据的基线值，每组分伤后6h(T1)、10h(T2)、24h(T3)、72h(T4)、120h(T5)时间点，共5个亚组，各亚组动物6只.光镜下观察脑组织和肺组织病理变化，免疫组化染色观察肺组织AQP-1蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定肺组织AQP-1mRNA表达，同时进行血气分析、血清指标N0、ET-1、S0D及肺湿/干重比值测定。　　 结果:　　 1．脑组织光镜下观察：A组各亚组和T0组大鼠脑组织结构均正常，偶见神经细胞缺氧变性。B组各亚组见蛛网膜下腔出血，创伤区炎症细胞浸润，神经元细胞坏死、空泡变性。脑组织结构紊乱，损伤灶周围脑组织疏松、出血、水肿，24h水肿达高峰，72h脑水肿程度减轻，组织坏死范围扩大。而C组各亚组较B组对应时点均有一定程度的减轻。　　 2．肺组织光镜下可见：正常对照组A组和T0组大鼠肺组织肺泡及间质组织结构正常，B组和C组部分大鼠可见局部肺不张、肺气肿，肺泡间隔及肺泡腔散在红细胞和炎症细胞渗出。　　 3．肺组织免疫组化染色显示：肺AQP1蛋白主要表达在大鼠肺泡上皮周围毛细血管内皮细胞，少量在肺泡上皮细胞。假手术组AQP1蛋白呈阳性表达，B组在T2时点后AQP1蛋白呈微弱表达，C组AQP1蛋白均呈弱阳性表达。　　 4．肺组织AQP1mRNA及肺WD:与T0相比，B组和C组大鼠AQP1mRNA表达在T2(10h)-T5(120h)时点明显降低(P＜0.05orP＜0.01)，肺组织W/D数值在B组T2时点明显升高(P＜0.01)；与A组大鼠相比，B组和C组大鼠AQP1mRNA表达在T2-T5时点明显降低(P＜0.05orP＜0.01)，肺组织W/D数值在B组T2时点明显升高(P＜0.01)；与B组相比，C组大鼠AQP1mRNA表达在T2-T4时点明显上调(P＜0.05orP＜0.01)。　　 5．动脉血气：与T0相比，B组和C组大鼠均在T2-T5时点Pa02数值明显下降(P＜0.05orP＜0.01)；与A组大鼠相比，B组和C组大鼠均在T2-T4时点Pa02数值明显下降(P＜0.05orP＜0.01)；与B组相比，C组大鼠Pa02数值在T1-T5时点无明显改变(P＞0.05)。　　 6．血清指标：与T0相比，B组和C组大鼠ET-1含量在T1-T5五个时点明显增加(P＜0.05orP＜0.01)，SOD含量在T1-T4时点明显下降(P＜0.05orP＜0.01)，B组NO含量先下降，24h后明显上升（P＜0.01）至120h时下降至术前水平；C组大鼠在T2时点NO含量明显下降（P＜0.01）；与A组大鼠相比，B组和C组ET-1含量在T1-T5五个时点明显增加(P＜0.05orP＜0.01)，SOD含量在T1-T4时点明显下降(P＜0.05orP＜0.01)，B组NO含量先下降，后明显上升，C组大鼠均在T1-T2时点NO含量明显下降(P＜0.05orP＜0.01)；与B组相比，C组大鼠ET-1含量在T1-T4时点ET-1含量下降，SOD含量在T1-T4时点明显升高(P＜0.05orP＜0.01)，C组大鼠NO含量在T1-T4时点NO含量下降及上升幅度降低(P＜0.05orP＜0.01)。　　 结论:　　 1．大鼠创伤性脑损伤时，机体血管内皮活性因子平衡失调、氧化应激反应增加。　　 2．大鼠创伤性脑损伤时肺水通道蛋白1表达降低，肺湿干比增加。　　 3．参麦注射液能够抑制机体氧化应激反应，调节血管内皮活性因子，增加大鼠创伤性脑损伤肺水通道蛋白1表达。