【摘 要】
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基于Tet的化学结构及近期研究,推测Tet可能在控制吗啡戒断反应的作用,论文从离体、整体实验观察了Tet控制吗啡民症状及行为学发变的作用,并探讨了与小剂量可乐定合 用的效果,
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基于Tet的化学结构及近期研究,推测Tet可能在控制吗啡戒断反应的作用,论文从离体、整体实验观察了Tet控制吗啡民症状及行为学发变的作用,并探讨了与小剂量可乐定合 用的效果,从细胞及分子水平上研究了Tet控制吗啡戒断症状的.实验采用Fura-2荧光技术 、放射免疫技术、免疫组化、原位杂交技术及Western blotting方法探讨了Tet的作用机制 .第一部分、Tet控制吗啡躯体戒断症状的效应观察.第三部分、Tet控制小鼠吗啡精神依赖及行为敏化的研究.第三部分、Tet对吗啡依赖小鼠脑细胞内游离钙作用的研究.第四部分 、Tet抗吗啡依赖小鼠脑细胞内信号转导的研究.第五部分、Tet对吗啡依赖小鼠隔核等脑区Fos蛋白及c-fos mRNA表达的影响.结论:该文从离休、整体及细胞分子水平上对Tet控制吗啡依赖作用及其机制进行了研究.发现Tet对吗啡的躯体戒症状、强化效应及行为敏化效应 的抑制作用.且现小剂量Tet与小剂量可乐定合用对吗啡的戒断症状有协同对抗作用.Tet的上述作用可能与其抑制[Ca<,2+>]i升高、抑制NOS、AC及PKA活性、降低磷酸化CREB水平及 减少特定脑区c-fos基因的表达等机制有关.
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