本文观察了白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、海马神经元突触蛋白-SYT、SYP表达的影响，探讨了白松片抗抑郁的可能分子机制。方法：(1)复制慢性应激抑郁大鼠模型：选用慢性轻度不可预见性应激模型；(2)分组：设正常组、慢性应激抑郁模型对照组、氟西汀对照组、白松片试验组。正常组正常喂养。模型组、氟西汀组、白松片组按程序给予应激刺激，实验第8天起白松片组和氟西汀组分别灌服白松片药液和盐酸氟西汀液，模型组灌服等量生理盐水。(3)实验的1、7、14、21天分别观察各组大鼠敝箱实验和蔗糖消耗等行为学指标变化；(4)应用免疫组织化学及蛋白免疫印迹技术研究各组大鼠脑内SYT、SYP在海马区域的分布以及表达量的差异。(5)应用原位杂交技术以及RT-PCR技术研究各组大鼠脑内SYTmRNA、SYPmRNA在海马区域的分布以及表达量的差异。结论：(1)慢性应激抑郁大鼠食欲减退，活动能力下降，兴趣丧失，快感缺乏与抑郁症临床表现中的某些精神症状相似，抗抑郁治疗可以改善上述行为学的异常变化，说明此次实验的动物模型复制成功。(2)白松片能够显著改善抑郁大鼠行为学指标。(3)抑郁模型大鼠海马神经元内的突触可塑性下降，白松片能上调SYT、SYP蛋白及其mRNA的表达水平。(4)通过上调突触蛋白表达，增强海马内突触可塑性，恢复海马的结构和功能，可能是白松片抗抑郁作用的机制之一。