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目的近几年随着对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)研究的深入,人们发现脊髓损伤后不仅引起脊髓本身发生病理变化,还可引起脑内结构和功能改变,从而限制了脊髓损伤后功能恢复。本研究通过观察脊髓损伤后海马内Caspase3和Bax蛋白表达变化及其病理改变情况,探究脊髓挫伤对大鼠学习记忆功能的影响,以及甲强龙(methylprednisolone,MP)对脊髓损伤大鼠学习记忆功能改变的影响及其机制。方法54只成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠编号随机分为对照组(n=18)、脊髓挫伤组(n=18)和治疗组(n=18)。用T10脊髓Allen打击制备脊髓挫伤模型,打击强度为10g×25mm。损伤后1d、3d及1~5W每周一次进行BBB后肢功能评分;术后5W时检测运动诱发电位变化、水迷宫检测认知功能变化;免疫荧光及Western blotting检测海马内Caspase3和Bax蛋白表达变化,HE染色和尼氏染色于1W、3W、5W检测海马内细胞形态变化。结果术后每个时间点,治疗组和脊髓挫伤组大鼠BBB评分均显著低于对照组(P﹤0.05),但术后1W后各时间点,治疗组评分显著高于脊髓损伤组;术后5W时,脊髓损伤组和治疗组大鼠运动诱发电位(motor evoked potentials,MEP)的N1、P1波峰的潜伏时分别显著长于对照组,N1、P1波峰的波幅显著低于对照组(P﹤0.05),但治疗组各波潜伏时显著低于损伤组,且治疗组各波波幅均显著高于损伤组(P﹤0.05),各组感觉诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)的变化趋势与运动诱发电位一致。水迷宫定位航行阶段,脊髓损伤组和治疗组大鼠到达平台的潜伏时间显著长于对照组,但第3、4天治疗组潜伏时间显著短于损伤组(P﹤0.05);空间探索阶段,脊髓损伤组和治疗组在目标象限的时间显著少于对照组,且治疗组在目标象限的时间显著长于损伤组(P﹤0.05),对照组、脊髓损伤组和治疗组三组以空间定位方式找寻目标平台所占比例分别为77%、48%和56%。免疫荧光及Western blotting结果显示:脊髓损伤组海马齿状回细胞内Caspase3和Bax蛋白表达增多,且MP能降低这两种蛋白表达。HE染色和尼氏染色结果显示对照组海马并未见明显病理改变。脊髓损伤组和治疗组1W时均可见到内有少量细胞形态异常,但随时间延长,海马内形态异常细胞逐渐增多,存活细胞逐渐减少,且治疗组存活细胞数量显著多于损伤组。结论脊髓挫伤可引起大鼠海马齿状回细胞凋亡、消失,从而导致大鼠学习记忆功能障碍,MP能抑制脊髓损伤后大鼠海马齿状回细胞凋亡,改善脊髓损伤大鼠的学习记忆功能。