【摘 要】
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研究目的：检测姜黄素对紫杉醇诱导的人卵巢癌SKOV-3, A2780细胞中survivin、 Bcl-2蛋白表达水平的影响及细胞存活率的变化,探究姜黄素对紫杉醇化疗增敏的可能作用机制及与TLR4
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研究目的：检测姜黄素对紫杉醇诱导的人卵巢癌SKOV-3, A2780细胞中survivin、 Bcl-2蛋白表达水平的影响及细胞存活率的变化,探究姜黄素对紫杉醇化疗增敏的可能作用机制及与TLR4/MyD88的关系。研究方法：采用ELISA法检测细胞中survivin、 Bcl-2的表达,Bradford法检测总蛋白的表达,按pg/mg蛋白表示两种目标蛋白的表达水平；MTT法检测药物对人卵巢癌细胞生长抑制作用。研究结果：1、紫杉醇和脂多糖能够以时间和浓度依赖的方式促进SKOV-3细胞survivin、 Bcl-2的表达,而紫杉醇能够下调A2780细胞中两种目标蛋白的表达,脂多糖却无此作用；姜黄素在低浓度时并不影响两种目标蛋白在两种细胞株的表达,高浓度则明显下调；低浓度的姜黄素无论与紫杉醇或脂多糖联合作用,均不影响Bcl-2在两种细胞中的表达水平,但却能明显下调survivin的表达水平,而高浓度的姜黄素与紫杉醇联合后能够明显下调survivin、 Bcl-2的表达；2、姜黄素和紫杉醇均以浓度依赖的方式抑制SKOV-3和A2780细胞的增殖,两者联合作后起协同作用,能够明显增强紫杉醇的细胞毒作用,IC50较单独用药时明显下降。研究结论：紫杉醇-TLR4/MyD88+-survivin/Bcl-2途径存在于MyD88十的人卵巢癌细胞,且能够被紫杉醇或脂多糖激活,促进survivin/Bcl-2的过表达,姜黄素能够以时间和浓度依赖的方式下调卵巢癌细胞两种蛋白的表达,且在耐药的MyD88+的卵巢癌细胞株中更为明显。姜黄素能够抑制卵巢癌细胞的增殖,与紫杉醇联合运用后以不依赖TLR4/MyD88+途径实现其对紫杉醇的化疗增敏作用。
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