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研究目的:研究低氧和亮氨酸干预下耐力运动大鼠左心室肌Sestrin2蛋白表达和AMPKα2的活性变化,探讨低氧和亮氨酸干预对耐力运动大鼠心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的调控情况。研究方法:8周龄SD大鼠,适应性饲养后随机分组。本研究分三个实验。实验一(单纯运动模型)分为:急性运动模型和四周耐力运动模型,分别进行急性运动和四周耐力运动,在运动后按时间点(0h、3h和24h)取材。实验二(低氧运动模型)分为:低氧耐力运动模型和低氧力竭运动模型,分别进行耐力运动和力竭运动,在运动后即刻取材。实验三(运动补充亮氨酸模型)分为:急性运动补充亮氨酸模型和四周运动补充亮氨酸模型,急性运动补充亮氨酸模型在运动后即刻取材,四周运动补充亮氨酸模型在运动后24h取材。使用Western Blot检测左心室肌中Sestrin2、AMPKα2、和P-AMPKα2的表达。研究结果:(1)实验一:在急性运动模型中发现运动后即刻左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性与安静组相比都明显升高,3h组和24h组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性没有显著性改变。在四周运动模型中发现运动后0h组、3h组和24h组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性都没有显著性改变。(2)实验二:在低氧运动模型中发现低氧力竭运动组和常氧力竭运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性显著升高。低氧安静组、低氧耐力运动组和常氧耐力运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性没有显著性变化。(3)实验三:在急性运动补充亮氨酸模型中发现急性运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性都明显升高。而单纯补充亮氨酸组和急性运动补充亮氨酸组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性没有显著性变化。在四周运动补充亮氨酸模型中发现单纯运动组、单纯补充亮氨酸组和运动补充亮氨酸组与安静相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性都没有显著性改变。研究结论:(1)急性运动可以一过性激活心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路,而对长期耐力训练心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路没有显著性变化,表现出对运动的适应性改变。(2)运动的负荷量与心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活关系密切,而低氧干预对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活作用不明显。(3)补充亮氨酸可抑制急性运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的刺激作用。经过四周运动和补充亮氨酸,心肌的Sestrin2/AMPKα2信号通路没有显著性变化。