目的:观察阻断背根神经节P2X₃受体对慢性坐骨神经缩窄性损伤（CCI）模型大鼠热缩足潜伏期（TWL）、机械缩足阈值（MWT）以及NF-κB、p-PKA、p-PKC表达的影响,从而探讨核因子NF-κB在背根神经节P2X₃受体痛觉调制中的可能机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠（4-6周龄,180²00 g）,采用随机数字表达法分为3组（n=12）:假手术组（S组）,神经病理性痛组（NP组）,A-317491组（A组,P2X₃受体阻断剂）。三组大鼠均予以鞘内置管,置管3天后,NP、A组大鼠建立坐骨神经慢性缩窄性（CCI）模型,S组大鼠只游离坐骨神经不结扎。建立CCI模型后1天,S组与NP组鞘内注射0.9%生理盐水（20μl/次）,A组鞘内注射A-317491[（100 nmol A-317491 10μl+0.9%生理盐水10μl）/次],连续注射14 d（2次/d）。分别测定术前1 d、术后第1,3,7,10,14 d鞘内给药后30 min时大鼠术侧下肢的TWL和MWT。在第7 d、14 d处死大鼠,取L4^L6术侧脊髓背根神经节。利用免疫荧光双标技术观察P2X₃受体与核因子NF-κB的表达分布;Western Blot观察CCI手术及鞘内注射A-317491对各组大鼠P2X₃、NF-κB、p-PKC、p-PKA表达的影响。结果:与S组比较,NP组在各时点大鼠TWL和MWT显著下降（P<0.01）,背根神经节P2X₃、NF-κB、p-PKC、p-PKA表达上调（P<0.05）;与NP组相比,A组大鼠后TWL在各时点均高于NP组（P<0.05）,MWT在术后3,7,10,14 d升高（P<0.05）;大鼠第7、14 d背根神经节P2X₃、NF-κB、p-PKC表达明显减弱（P<0.05）,p-PKA在大鼠第7 d表达减弱（P<0.05）,14 d表达无明显变化。结论:背根神经节P2X₃受体通过p-PKC/NF-κB信号通路参与调节痛觉过敏的产生与传递,在背根神经节P2X₃受体痛觉过敏形成过程中起着重要的作用,可能是导致慢性神经痛敏的机制之一。