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背景 瘦素是脂肪细胞肥胖基因(obese gene)的产物，分子量为16Kda；最近发现胃黏膜上皮细胞亦能产生瘦素，有促进胃粘膜上皮细胞增殖的作用。神经肽Y(NPY)是由36个氨基酸组成的肽链，广泛存在于中枢神经系统。两者对调节食欲和能量消耗有重要作用。有动物研究表明，两者可能参与肿瘤相关的厌食、消瘦及恶病质的发病机制，但是两者对临床胃癌相关的厌食、体重下降及恶病质意义研究较少。另外，瘦素直接或间接与多种肿瘤细胞的增殖与分化有关，如乳癌、前列腺癌等；NPY则可作用于胃的微血管引起血管收缩导致急性黏膜损伤。但目前瘦素及NPY与胃溃疡及胃癌发生是否有关，研究较少。 目的 探讨胃癌及胃溃疡血液中瘦素、神经肽Y检测的意义，为肿瘤相关的营养不良发病机制及治疗提供理论依据。 材料与方法 研究分胃溃疡组(48例，男性37例，女性11例，中位数年龄54岁)、胃癌组(71例，男性55例，女性16例，中位数年龄57岁)和正常对照组(79例，53例为瘦素对照组，男性41例，女性12例，中位数年龄60岁；26例为NPY对照组，男性16例，女性10例，中位数年龄55岁)，并对胃癌患者进行手术干预。硕士研究生毕业论文观测指标包括性别，年龄，身高，体重，体重指数(BMI)，体脂，血清瘦素和血浆NPY。胃癌患者术后1天和7天再次检测瘦素和NPY。用体脂仪检测体脂。用放射免疫法检测血清瘦素和血浆NPY。各指标结果用中位数表示，用SpSS10.o统计软件进行统计学处理，P<0.05为具有统计学差异的标志。 结果 胃癌组、胃溃疡组和正常对照组血清瘦素与体脂均呈正相关(p=0.400，p=0.003:p=0.675，P=o.000:p=0.557，介0.000)。胃癌组血清瘦素显著低于正常对照组(1.83ng/ml vs 2.98n岁ml，P=0.000)，但两组间瘦素/体脂差别无显著性意义(9.79ng/ml vs 13.76ng/ml，P=O.O59)。瘦素与胃癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移个数无关(乃0.05)。胃癌组与正常对照组间NPY差别亦无显著性意义(223.86pg/ml vs 226.01pg/ml，P=O.158)。胃溃疡组血清瘦素和瘦素/体脂低于胃癌组和正常对照组俨<0.05);胃溃疡组血浆NPY低于正常对照组(207.84pg/mlvs226.01pg/ml，P:aoos)，而与胃癌组间差别无显著性意义(P> 0.05)。NPY与胃癌的组织类型、淋巴结转移个数无关俨，0.05)，但中一低分化胃癌患者NPY低于低分化(165.16pg/ml vs 235.22pg/ml，P=0.018)。胃癌患者术后1天IfIl-清瘦素明显增高，术后7天恢复至术前水平(2.2ong/ml vs 4.79ng/ml vs i.gong/ml);NPY术后1天明显下降，i周内维持较低水平(228.25pg/角1 vs 211.49pg/mlvs 213.63pg/ml)。 结论 瘦素未参与胃癌的发生发展。低瘦素水平可反映胃癌患者较差的营养状态。外周血瘦素和NPY降低可能参与了胃溃疡的发病机制。瘦素和NPY作用失调可能参与了肿瘤相关的厌食、恶病质的发病机制。手术引起血清瘦素短期增高及NPY降低。