论文部分内容阅读
研究背景:随着社会经济发展、人民生活水平提高与生活方式的改变,儿童青少年肥胖症患病率逐年增高.肥胖儿童青少年不仅有血脂异常、瘦素抵抗,而且存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗,后者可导致2型糖尿病发生,但血脂异常、瘦素抵抗与胰岛素抵抗的关系尚存在争论;儿童青少年肥胖的病因尚不完全清楚,国外研究表明,解偶联蛋白2基因外显子8的插入/缺失多态性与肥胖具有一定关联,目前国内尚无相关研究报道.第一部分 儿童青少年肥胖症的代谢研究 目的:该课题旨在通过分析肥胖儿童青少年血液生化代谢变化,探讨血脂异常、瘦素抵抗与胰岛素抵抗的关系.对象与方法:检测肥胖组儿童青少年201例(年龄:12.65±2.82岁,体重:69.43±16.16kg,BMI:27.54±3.24kg/m<2>,男性127例,女性74例)、糖代谢异常组儿童青少年40例(包括糖耐量低减26例,2型糖尿病14例;年龄:12.48±3.24岁;体重:63.24±20.04kg;BMI:26.38±5.63kg/m<2>;男性19例,女性21例)的空腹血糖(FPG)、血脂(TG、Tch、ApoA、ApoB、HDL-C、LDL-C)、空腹血胰岛素(FINS)、血瘦素(Leptin)水平,以胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.选取230例正常体重儿童青少年(年龄:12.95±1.01岁;体重:50.43±5.38kg;BMI:19.70±1.42kg/m<2>;男性141例,女性89例)作为对照组.第二部分 儿童青少年肥胖与UCP2基因多态性的关联分析 目的:研究解偶联蛋白2(UCP2)基因第8号外显子的插入/缺失多态性与儿童青少年肥胖的关联.对象与方法:提取上述所有研究对象外周血白细胞DNA,采用PCR技术和DNA序列分析方法检测UCP2基因第8号外显子的插入/缺失多态性,比较其基因型频率、等位基因频率在肥胖组、对照组的分布以及不同基因型之间BMI的差异.