替米沙坦对扩张型心肌病心室重塑和心功能的影响

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扩张型心肌病是临床上常见的心肌病,病因不明,以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为特征,常表现为进行性心力衰竭、心律失常,血栓栓塞及猝死。目前对其尚缺乏特异性治疗方法,仍以利尿,扩血管,强心等综合治疗为主:近年来研究表明,左室结构重塑的发生、发展与肾素—血管紧张素系统(RAAS)活性密切相关。血管紧张素Ⅱ是介导RAAS活性的主要介质,它对心室重塑的主要影响机制是:1.血管紧张素Ⅱ间接的通过增强交感神经活性促进心肌肥厚:2.直接通过AT1受体介导心肌细胞肥厚和心肌成纤维细胞增生;3.促进胶原和其他细胞外机基质合成增加。实验表明,替米沙坦还可抑制肾小球硬化和心肌肥厚,保护肾脏和心脏功能。但其对扩张型心肌病心衰的疗效尚缺乏研究。本研究观察替米沙坦治疗扩张型心肌病患者前后心脏结构及左心室收缩功能的影响,探讨其在扩张型心肌病治疗中的作用。 目的:通过对照组的对比观察,探究替米沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响,并对其治疗机理进行初步探讨。 方法:随机将62例患者分为替米沙坦组和西拉普利组,替米沙坦组32(男20,女12)例,年龄(52±15)岁:西拉普利组30(男19,女11)例,年龄(53±15)岁:所有患者在常规抗心衰治疗(包括强心,利尿,减轻心脏负荷等)基础上,替米沙坦组加用替米沙坦口服40mg/d;西拉普利组给予西拉普利2.5mg/d,用药期间各组不使用其他血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂,同时观察病情变化。只要患
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