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目的肺动脉栓塞症(Pulmonary Embolism,PE)的发病机制涉及了血栓形成、血流动力学、神经体液介质等诸方面,本实验拟从炎症反应机制方面研究肺动脉栓塞症。探讨实验性肺动脉栓塞症中的炎症反应及阿托伐他汀的干预作用。方法42只雄性Wista大鼠随机分为假手术组(Sham组),肺动脉栓塞模型组(PTE组),阿托伐他汀干预组(Statin组),各组又随机分为6h、12h和24h组三个亚组(按造模后相关指标测定及取材时间分组),每个亚组6只大鼠。术前,Sham组6只,给予生理盐水灌胃7d;PTE模型组18只,生理盐水灌胃7d,Statin组18只,阿托伐他汀(10mg/kg.d)灌胃,连续7d；术前1天大鼠经尾静脉取血制备自体栓子,第7天Sham组于颈外静脉注入10ml生理盐水,PTE组和Statin组经颈外静脉插管注入混有7-8个栓子的10ml生理盐水,制造肺栓塞模型,造模过程中意外死亡的大鼠剔除本实验。造模成功后6h、12h和24h分别抽取1ml动脉血进行血气分析,肺组织进行HE染色及病理学检查。免疫组织化学法测定P38MAPK及TNF-a的表达。结果PTE组明显缺氧,Statin组缺氧较轻。病理检查显示PTE组肺组织炎症损伤较Statin组明显。免疫组化显示PTE组肺组织P38MAPK、TNF-α呈强表达。结论急性肺动脉栓塞可引起P38MAPK信号通路参与的炎症反应的启动,P38MAPK及其下游因子TNF-α的表达增加,阿托伐他汀可以从某种程度上抑制P38MAPK, TNF-α的表达,从而减轻炎症反应,对大鼠急性自体血肺栓塞模型起到保护作用。