目的：研究EphA2在高眼压状态下视网膜神经节细胞的表达情况及作用，进一步阐明青光眼视网膜神经节细胞的损伤机制。　　方法：利用C57BL/6小鼠建立急性高眼压模型，7天后取得小鼠视网膜进行HE染色并计算内层视网膜厚度，Brn-3a免疫荧光染色计数RGCs数量及丢失率，Western blot检测视网膜EphA2蛋白表达，RT-PCR检测视网膜EphA2的mRNA表达，免疫组化检测视网膜全层及免疫荧光检测视网膜节细胞层的EphA2表达及定位情况。　　结果：小鼠急性高眼压后第七天，HE染色后测量内层视网膜厚度高眼压(AOH)组比非高眼压(non-AOH)组降低（P<0.0001，t=11.2）；Brn-3a荧光染色视网膜平铺片AOH组的RGCs数目比 non-AOH组明显减少（P<0.0001，t=14.12）。RGCs丢失率也比 non-AOH组高（P<0.0001，t=16.93）；Western blot结果提示EphA2蛋白在视网膜AOH组中的表达水平较non-AOH组升高（P=0.0498。t=2.450）；RT-PCR中EphA2 mRNA在AOH组中的表达水平较non-AOH组明显升高（P=0.0004。t=4.435）；免疫组化结果显示EphA2蛋白在AOH组中的表达水平较non-AOH组明显升高（P=0.0087。t=6.125），且AOH组EphA2主要分布在内层视网膜，而在RGCs细胞层及视网膜血管明显；免疫荧光结果显示EphA2蛋白在视网膜AOH组中的表达水平较non-AOH组明显升高（P=0.0299。t=3.302），而EphA2的荧光强度主要分布在神经节细胞层（GCL），且AOH组RGCs的荧光强度比non-AOH组强，在RGCs及沿血管分布明显。　　结论：EphA2基因在小鼠急性高眼压损伤的视网膜中表达水平上调，且在RGCs层及血管中上调水平明显，可能通过内源性凋亡机制参与了RGCs的损伤中，为青光眼视神经保护提供一个新靶点。