目的:探索蛋白磷酸酶2A催化亚基（PP2Ac）蛋白在人肝细胞癌（HCC）和癌旁组织中的表达水平;探讨人肝癌细胞hep G2和Huh-7经过氧化氢（H2O2）氧化受损和黄曲霉毒素B1（AFB1）中毒后细胞中PP2Ac-α+β和去甲基PP2Ac蛋白表达水平以及对肝癌细胞的影响。方法:1.收集2017年7月-2019年7月期间广西医科大学附属肿瘤医院肝胆胰脾外科进行肝脏肿瘤切除并且由病理确定诊断是HCC的肿瘤标本作为实验材料。共纳入102例HCC组织及其癌旁组织标本。利用免疫组织化学实验测定PP2Ac-α+β在肝细胞癌组织和癌旁组织的表达情况,采用二级计分法评估实验结果。计数资料采取卡方检验统计分析。2.选取不同浓度的H2O2（0、50、100、200、400、800μmol/L）刺激人肝癌细胞（Hep G2/Huh-7细胞）2h、4h、6h和8h后,以及AFB1（0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L）刺激人肝癌细胞（Hep G2/Huh-7细胞）24h和48 h后,倒置显微镜进行细胞形态观察,刃天青试剂测定细胞活性,Western Blot实验测定PP2Ac-α+β蛋白和去甲基化PP2Ac蛋白的表达情况。两组间比较选用独立样本t检验,多组间比较使用单因素方差分析以及析因设计资料采用两因素方差分析。结果:1.PP2Ac-α+β蛋白在102例肝细胞癌组织中阴性表达为14例,弱阳性表达为20例,中度阳性表达为44例,强阳性表达为24例;低表达组（阴性和弱阳性表达）为34.3%（35例）;高表达组（中度阳性表达和强阳性表达）为65.7%（67例）。PP2Ac-α+β蛋白在102例肝细胞癌癌旁组织中阴性表达为70例,弱阳性表达为26例,中度阳性表达为6例,强阳性表达为0例;低表达组（阴性和弱阳性表达）为94.1%（96例）;高表达组（中度阳性表达和强阳性表达）为5.9%（6例）。肝细胞癌和癌旁组织中的低表达组与高表达组相比,差异具有统计学意义（=79.377,P=0.000）。免疫组化结果显示PP2Ac-α+β蛋白主要在HCC细胞的胞质中表达,在人HCC组织表达升高,而在癌旁组织表达降低。2.H2O2诱导人肝癌细胞急性损伤后,细胞形态发生变化,随着H2O2浓度的升高细胞活性降低、抑制率升高。在200/400μmol/L H2O2诱导人肝癌细胞2h后成功构建急性肝癌细胞损伤模型。3.AFB1诱导人肝癌细胞慢性损伤后,细胞形态发生变化,随着AFB1浓度的升高细胞活性降低、抑制率升高。在10/20μmol/L AFB1诱导人肝癌细胞24h后成功构建慢性肝癌细胞损伤模型。4.用200μmol/L H2O2诱导Hep G2 2h后,PP2Ac-α+β和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义（t值分别为-5.553、-2.990,P值分别为0.005、0.040）;400μmol/L H2O2诱导Huh 7细胞2h后,PP2Ac-α+β和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义（t值分别为0.073、-5.149,P值分别为0.002、0.007）。结果表明在人肝癌细胞内PP2Ac-α+β蛋白和去甲基化PP2Ac蛋白高表达。5.用10μmol/L AFB1诱导Hep G2细胞24h后,PP2Ac-α+β和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义（t值分别为-4.561、-5.788,P值分别为0.010、0.004）;20μmol/L AFB1诱导Huh-7细胞24 h后,PP2Ac-α+β和去甲基化PP2Ac蛋白表达水平与对照组相比升高,差异均有统计学意义（t值分别为-5.120、-6.144,P值分别为0.007、0.004）。结果表明在人肝癌细胞内PP2Ac-α+β蛋白和去甲基化PP2Ac蛋白高表达。结论:PP2Ac-α+β蛋白主要在HCC的细胞质中表达,在人HCC组织中高表达。在人肝癌细胞（Hep G2/Huh-7）内PP2Ac-α+β蛋白和去甲基化PP2Ac蛋白高表达。PP2Ac可能参与HCC发生发展的调控,有可能成为潜在的、有诊断价值的抗HCC的新靶点。