论文部分内容阅读
研究目的：探讨姜黄素在脑缺血再灌注损伤中是否具有保护作用及其可能的作用机制。研究方法：1,大鼠全脑缺血再灌注损伤模型制作：采用四血管法(4-VO)制作成年SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。2,实验分组：①模型组(I/R group);②假手术组(sham group)③姜黄素低剂量组(Cur-L group);④姜黄素中剂量组(Cur-M group)⑤姜黄素高剂量组(Cur-H group)。3,生存率测定：记录各组大鼠7天内生存情况,绘制生存曲线。4,海马CA1区神经元形态学改变：大鼠缺血再灌注7天后,苏木精伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态学改变。5,免疫组织化学染色观察海马区胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活状态：分别在缺血后3天、7天,做免疫组织化学染色。6,海马区炎症细胞因子表达测定：造模3天后各组大鼠断头取脑,剥离双侧海马,提取RNA,进行反转录后,荧光定量PCR测定细胞因子IL-la,IL-6, TNF-a的表达情况。7,丙二醛水平检测：大鼠全脑缺血后3天,海马组织丙二醛水平测定。研究结果：与单纯模型组(control group)比较,缺血前15分钟腹腔注射姜黄素(低、中、高三个剂量)均能提高大鼠海马CA1区神经元的存活率,且其保护作用具有剂量依赖性。同时姜黄素能够提高实验大鼠的存活率。中剂量姜黄素(50mg/kg)可以显著降低缺血再灌注损伤后3天、7天海马区星形胶质细胞和小胶质细胞的激活水平,并且降低缺血3天后海马区炎症细胞因子(IL-1β, IL-6. TNF-a)的表达,同时降低缺血大鼠海马区第3天丙二醛的表达。研究结论：姜黄素通过抑制全脑缺血后海马区胶质细胞的激活、降低炎症细胞因子的表达,减少神经元细胞的死亡,发挥显著的神经保护作用。