冠心病（coronary artery disease,CAD）是最常见的心血管疾病,它的病理基础是动脉粥样硬化。研究表明长链非编码RNAs（long noncoding RNAs,lncRNAs）的失调与冠心病的发生和进展密切相关,但是到目前为止关于它们在CAD中的病理或者生理功能机制的了解是非常有限的。缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy,ICM）被认为是CAD的一种特殊类型或晚期阶段,它的病理过程是动脉粥样硬化病变引起心肌的长期缺血缺氧,最后导致心肌细胞坏死、数量减少和心肌呈现弥漫性纤维化。大量临床前的研究表明免疫调节治疗能够降低炎症指标、缩小心肌梗死面积并预防不良的心室重构,但是当应用于临床时却发现治疗效果不够理想甚至没有效果,然而目前针对于这个问题还没有明确的回答。在本论文中,我们首先构建了一个免疫相关的lncRNA-mRNA加权基因共表达网络来系统地分析CAD中与免疫相关的lncRNAs。随后,通过LASSO逻辑回归和RF-RFE特征筛选算法共同鉴定出LINC01480和AL359237.1作为CAD中的关键免疫lncRNAs。接下来,一致性聚类分析发现基于LINC01480和AL359237.1的表达值可以将93个CAD样本分为两簇。基因集富集分析发现簇2的病人可能更加倾向于表现出CAD的临床症状。值得注意地是,我们发现LINC01480也高表达于ICM左心室组织样本中。免疫浸润分析和基因集变异分析进一步地发现LINC01480可能通过介导M0巨噬细胞分化成M2巨噬细胞,以及抑制胰岛素信号通路和mTOR信号通路来减缓ICM的进程。为了探索ICM中免疫分子的表达特征,我们对来源于ImmPort数据库中的1793个免疫基因进行了多组学整合分析。首先,我们将ICM转录组数据集GSE5406和GSE57338进行合并并进行差异表达分析,共识别出了28个差异免疫mRNAs（|log2（FC）|>0.5,adj.p.value<0.01）;随后,对ICM相关蛋白组学数据进行差异表达分析,共识别出19个差异免疫蛋白（adj.p.value<0.05）。同时,我们还构建了一个蛋白质-代谢物调控网络,该网络可能帮助我们从代谢的角度理解ICM的免疫机制。为了进一步地筛选ICM中关键的免疫分子,我们再一次地利用LASSO逻辑回归和RF-RFE算法对28个免疫mRNAs进行分析,这两种算法共同识别出7个候选关键免疫mRNAs。接下来,我们引入6个外部数据集进行表达趋势的验证,共识别出4个关键的免疫mRNAs（NPPA、OGN、LTBP2和PTN）。进一步地对ICM相关单细胞测序数据分析发现,NPPA可以由所有类型的细胞转录,而OGN、LTBP2和PTN则只由成纤维细胞转录。值得注意地是,蛋白组表达谱数据显示OGN和LTBP2在ICM样本中的蛋白和mRNA表达趋势一致,都是上调表达。另外,我们也使用独立的心脏样本对PTN进行免疫印迹和免疫组化分析,结果表明PTN的蛋白和mRNA表达趋势也一致,都是上调表达。总而言之,我们的研究为进一步探索CAD中免疫系统功能障碍的机制以及关键免疫lncRNAs的作用奠定了一定的基础。另外,我们的研究也为进一步理解ICM中的炎症免疫机制,以及针对免疫调节治疗设计多靶向药物提供一定的见解。