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目的：利用碱烧伤制备兔角膜新生血管模型，在新生血管形成时检测角膜内血管内皮生长因子(VEGF)的表达，比较血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利与糖皮质激素氢化可的松对碱烧伤后角膜新生血管抑制作用的疗效。
方法：选择健康新西兰大白兔54只，雌雄不限，无眼病，体重2～3kg，每只实验动物右眼制成碱烧伤模型，共计54只眼。将54只白兔随机分为9组：卡托普利14天组，卡托普利8天组，卡托普利4天组；氢化可的松14天组，氢化可的松8天组，氢化可的松4天组；对照14天组，对照8天组，对照4天组。经25﹪乌拉坦耳缘静脉注射麻醉，0.5﹪的卡因角膜表面麻醉，用直径为10mm圆形滤纸，浸透1mol/L氢氧化钠(1mol/LNaOH)，贴附于兔角膜中央区，时间为45s，取下，用生理盐水冲洗结膜囊2min。于手术当日开始每日按其分组分别结膜下注射卡托普利0.04ml(1mg)，氢化可的松0.2ml(1mg)，对照组无需注射任何药物。各组实验动物每日氯霉素滴眼液滴眼三次，红霉素眼药膏涂眼，以防止感染。分别采用宏观测量新生血管数量，生长面积；角膜病理组织学检查：HE染色、SABC法免疫组化染色检测VEGF的表达等方法，比较卡托普利，氢化可的松对碱烧伤后角膜新生血管抑制作用的疗效。
结果：1、裂隙灯下角膜大体状态观察：对照组，角膜水肿严重，CNV粗大、紊乱、密集，生长快且范围广；氢化可的松组，角膜轻度水肿，CNV细小，稀疏，呈缓慢性生长；卡托普利组，角膜水肿不明显，CNV短、小，管径较细，生长缓慢。
2、VEGF免疫组化检测结果观察：在正常角膜，VEGF没有表达或在上皮基底膜有弱表达；对照组，角膜全层VEGF表达明显增强，其表达主要分布在形成新生血管的区域及上皮全层；氢化可的松组，基质层内新生血管的密度减低，相应部位的VEGF的表达也减少；卡托普利组，基质层内新生血管的密度明显减低，相应部位的VEGF的表达显著减少。各组实验动物14天时角膜新生血管中VEGF含量：对照组=216.17±22.78，氢化可的松组=129.00±13.49，卡托普利组=96.16±12.17，氢化可的松组、卡托普利组较对照组P＜0.05有显著性差异，卡托普利组较氢化可的松组P＜0.05有显著性差异。
3、病理组织学观察：正常兔角膜上皮细胞及基质胶原纤维排列整齐、规则，无炎症细胞浸润及新生血管；对照组碱烧伤组角膜上皮细胞排列紊乱，且部分缺失，基质水肿，板层纤维断裂溶解，基质全层特别是坏死区、近溃疡区及邻近溃疡的上皮细胞下可见大量炎症细胞浸润，基质中有大量新生血管；氢化可的松碱烧伤组已形成单层上皮，但形状欠规则，排列不整齐，上皮下有少量炎症细胞浸润，基质中有新生血管；卡托普利碱烧伤组上皮细胞排列较整齐，上皮下炎症细胞浸润较少，基质中新生血管较少。
4、显微镜下新生血管数量观察：N4天对造组=5.32±0.75，N4天氢化可的松的组=3.55±0.49，N4天卡托普利组=1.73±0.95，氢化可的松组、卡托普利组较对照组P＜0.05有显著性差异，卡托普利组较氢化可的松组P＜0.05有显著性差异。N8天对造组=8.33±1.30，N8天氢化可的松组=6.02±0.93，N8天卡托普利维=2.67±0.87，氢化可的松组、卡托普利组较对照组P＜0.05有显著性差异，卡托普利组较氢化可的松组P＜0.05有显著性差异。N14天对造组=15.72±1.54，，N14天氢化可的松组=8.83±0.99，N14天卡托普利组=3.92±0.84，氢化可的松组、卡托普利组较对照组P＜0.05有显著性差异，卡托普利组较氢化可的松组P＜0.05有显著性差异。
5、新生血管面积测量：S4天对造组=22.90±5.54，S4天氢化可的松组=15.03±1.14，S4天卡托普利组=12.46±0.64，氢化可的松组、卡托普利组较对照组P＜0.05有显著性差异，卡托普利组较氢化可的松组P＜0.05有显著性差异。S8天对造组=33.69±2.39，S8天氢化可的松组=19.12±1.50，S8天卡托普利组=14.57±2.42，氢化可的松组、卡托普利组较对照组P＜0.05有显著性差异，卡托普利组较氢化可的松组P＜0.05有显著性差异。S14天对造组=37.34±2.06，S14天氢化可的松组=23.75±1.93，S14天卡托普利组=16.36±1.51，氢化可的松组、卡托普利组较对照组P＜0.05有显著性差异，卡托普利组较氢化可的松组P＜0.05有显著性差异。
结论：1、本实验采用1mol/LNaOH碱烧伤兔角膜诱导角膜新生血管模型，属于典型炎症性角膜新生血管动物模型，非常逼真地再现了角膜碱烧伤的病理状态，分别在碱烧伤后4天、8天、14天进行定量分析，具有较高的重复性、准确性。2、卡托普利抑制碱烧伤后角膜新生血管发生的疗效较氢化可的松抑制碱烧伤后角膜新生血管发生的疗效好。3、卡托普利通过自由巯基与Zn2+结合而抑制基质金属蛋白酶活性，从而抑制角膜新生血管的生长，不是Captopril治疗角膜新生血管的全部机制，尚存在其他机制的参与。