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目的通过观察电针刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区COX-2、iNOS蛋白的表达以及神经元炎性反应的影响，探讨电针在AD发病过程中保护海马神经元功能的作用机制。方法Wistar大鼠，SPF级，雄性，体重(360±20)g，50只，鼠龄(12±2)月龄，实验前将所有大鼠置于鼠笼常规适应性喂养一周。一周后，经Y型迷宫测试筛选，剔除不符合评定标准的大鼠（定位航行试验中平均逃避潜伏期较短，空间探索实验中的跨越原平台次数和有效区停留时间较长者评定为不合格者，应给以剔除，补充相应合格者），采用双侧海马CA1区（前囟后3.5mm，中线左右各旁开2mm，深度2.7mm）分别注射1μl的凝聚态Aβ25-35的模型复制方法，以及进行Morris水迷宫的模型评定方法（定位航行试验和空间探索实验的模型评价方法）。通过随机数字表法将大鼠们随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组10只，用苦味酸给予染色标记编号并分笼喂养。正常组大鼠进行常规饲养，不进行任何处理。假手术组双侧海马区分别注射1μl生理盐水，模型组处理方式为双侧海马区分别注射1μlAβ25-35，处理完毕后，常规饲养，不进行任何处理。电针组在模型复制成功后，取双侧“肾俞”穴（直刺5mm）、双侧“足三里”穴（斜刺4mm）和“大椎”穴（斜刺5mm），接型号HANS-100A型电针治疗仪治疗，每日1次，6天为1疗程，疗程间休息1日，共2个疗程。通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力，免疫组化法检测大鼠脑组织中海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果1.Morris水迷宫实验显示：模型组大鼠的学习记忆能力有明显损害趋势。正常组与假手术组相比，无明显差异(P>0.05)；与假手术组比较，模型组和电针组结果有显著差异(P<0.05)；电针组与模型组相比，差异性显著(P<0.05)。2.免疫组化实验检测结果显示：模型组与假手术组相比，大鼠海马区COX-2、iNOS蛋白阳性细胞数均明显增多(P<0.05)。经电针治疗后，电针组大鼠海马区COX-2、iNOS蛋白阳性细胞数相应减少，与模型组比较，有显著性差异(P<0.05)。结论1.电针能有效抑制AD大鼠脑内神经元炎性反应，从而改善AD大鼠空间探索的能力和学习记忆功能，减轻认知功能退化等症状。2.电针作用机制可能与减轻COX-2过表达，抑制iNOS活性来有关。