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神经退行性疾病是老年人群体高发疾病之一,其发病机制之一为相关蛋白发生构象转变并错误折叠和聚集形成富含β-折叠态的聚集体。本文通过ThT荧光光谱法、衰减全反射红外光谱法以及13C CP/MAS核磁共振谱法定性和定量研究金属离子Zn2+对神经退行性疾病模型蛋白——丝素蛋白构象转变过程的影响,以探索Zn2+的神经毒性作用机理。研究发现,低浓度Zn2+促进丝素蛋白由无规卷曲构象转变为折叠态构象,高浓度Zn2+抑制丝素蛋白构象转变。我们推测,Zn2+的存在对丝素蛋白分子内或分子间氨基酸残基的相互作用产生影响,