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目的：研究静脉输注高氧液(Hyperoxia solution，HOS)和高渗盐水(Hypertonic saline，HS)对创伤性失血性休克兔的复苏效果及二者的交互作用。 方法：按照高氧液和高渗盐水两因素的有无，采用2×2析因设计，将40只日本长耳大白兔分为4组(n=10)：生理盐水组复苏组(NS组)、生理盐水高氧液复苏组(NSO组)、高渗盐水组复苏(HS组)和高渗高氧液组复苏(HSO组)。采用Lamson’s法制作创伤性失血性休克兔模型：将兔麻醉后，肝素(6mg/kg)耳缘静脉注射全身肝素化。用3kg铁锤，从0.5m高处垂直击打兔右股骨中段，致粉碎性骨折，随后行右颈动脉、左股动脉插管，股动脉导管接换能器监测平均动脉压(MAP)，颈动脉用作放血和采取血标本。经右颈动脉快速放血(约10min)使MAP降至35～45mmHg，维持45min。按照实验分组进行液体复苏，前60min为限制复苏期，其中NS组经耳缘静脉输注生理盐水；NSO组经耳缘静脉输注生理盐水高氧液；HS组经耳缘静脉输注7.5％氯化钠溶液(4ml/kg)及生理盐水；HSO组经耳缘静脉输注7.5％氯化钠高氧液(4ml/kg)及生理盐水高氧液，维持MAP在60±5mmHg。然后进入止血复苏期，对实验动物进行包扎止血、外固定，同时回输全部血液，并输注生理盐水使MAP维持在90mmHg以上，持续90min。各组记录休克前(T1)、休克末(T2)、限制复苏期末(T3)、止血复苏期末(T4)各时间点的MAP、心率(HR)及呼吸频率(RF)，采动脉血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，并进行血气分析。各组动物死亡后或存活满72h后取心、肺和小肠组织观察病理变化。计算各组动物的存活时间及存活率。 结果：1、HSO组兔存活时间为68.40±2.29h大于NS组30.85±7.91h、NSO组42.35±8.28h和HS组38.80±7.76h，差异有统计学意义(P<0.05)；24h、48h、72h生存率以HSO组最高，与其它三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。 2、在T1、T2、T3时间点，4组兔HR组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。T2、T3时间点各组兔HR较T1时间点下降，差异有统计学意义(P<0.05)。T4时间点，NSO组的HR为195.9±25.2次/min、HS组的HR为209.8±21.3次/min、HSO组的HR为205.7±29.6次/min高于NS组的HR169.0±37.1次/min，差异有统计学意义(P<0.05)。 3、在限制复苏期，NS组和NSO组的输液量为134.1±26.7 ml和124.0±31.3ml，与HS组输液量31.3±5.1ml、HSO组输液量30.1±7.3ml相比差异有统计学意义(P<0.05)。在止血复苏期，NS组和NSO组的输液量为151.1±32.9ml和142.5±30.4ml，大于HS组110.2±29.8ml和HSO组108.0±17.4ml，差异有统计学意义(P<0.05)。 4、在T1、T2时间点，各组兔动脉血二氧化碳分压(PaCO2)组间差异无统计学意义(P>0.05)；在T3、T4时间点，HSO组的PaCO2分别为38.70±4.92mmHg和41.80±5.51mmHg，NSO组的PaCO2为33.50±5.93mmHg、37.22±6.74mmHg，HS组的PaCO2为31.70±7.39mmHg、35.10±7.56mmHg高于NS组的27.40±3.60mmHg、30.83±2.79mmHg，HOS和HS对升高PaCO2均有效应(P<0.05)，但二者无交互作用(P>0.05)；动脉血氧分压(PaO2)在T1、T2、T3和T4时间点，组间差异无统计学意义(P>0.05)，不同时间点差异有统计学意义(P<0.05)。 5、在T1、T2时间点，各组兔血浆TNF-α浓度差异无统计学意义(P>0.05)；在T3和T4时间点，NSO组的血浆TNF-α浓度为54.22±9.43pg/ml、42.53±6.56pg/ml，HS组的血浆TNF-α浓度为54.28±12.94pg/ml、45.06±9.25pg/ml，HSO组血浆TNF-α浓度为46.28±6.09pg/ml、36.66±8.34pg/ml，均低于NS组血浆TNF-α浓度64.68±14.09pg/ml、59.08±13.33pg/ml，HOS和HS均能有效降低血浆TNF-α的浓度(P<0.05)，但二者之间无交互作用(P>0.05)。 6、在T1、T2时间点，各组兔血浆SOD活力差异无统计学意义(P>0.05)；在T3、T4时间点，NSO组的血浆SOD活力为320.89±40.09U/ml、294.62±46.62U/ml，HS组的血浆SOD活力为315.84±38.43U/ml、282.99±31.87U/ml，HSO组的血浆SOD活力为324.43±38.39U/ml、308.76±40.38U/ml高于NS组SOD活力279.45±34.93U/ml、226.90±51.88U/ml，HOS和HS均能有效增加血浆SOD的活力(P<0.05)，但二者之间无交互作用(P>0.05)。 7、在T1、T2时间点，各组兔血浆MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)；在T3、T4时间点，NSO组的血浆MDA含量为7.05±0.94nmol/ml、7.60±0.86nmol/ml，HS组的血浆MDA含量为7.07±0.76nmol/ml、7.71±0.73nmol/ml，HSO组血浆MDA含量为6.88±0.73nmol/ml、7.16±0.76nmol/ml，均低于NS组血浆MDA含量7.97±0.87nmol/ml、8.97±0.93nmol/ml，HOS和HS均能有效降低血浆MDA含量(P<0.05)，但二者之间无交互作用(P>0.05)。 8、NS组心、肺、小肠组织光镜下观察见组织水肿、间质渗血、炎细胞浸润，NSO组、HS组、HSO组心、肺、小肠组织形态基本完整，无炎细胞浸润。 结论：高渗高氧液复苏能延长创伤性失血性休克兔的存活时间，提高24h、48h、72h存活率。创伤性失血性休克早期静脉输注高渗盐水和高氧液复苏，可以抑制炎性因子释放，减轻组织损伤，但二者无交互作用。