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目的炎症是脑缺血再灌注损伤的重要因素,而ICAM-1在炎症的形成中介导了白细胞与血管内皮细胞的粘附及白细胞穿出血管壁。正常时ICAM-1在血管内皮细胞上低表达,当受到炎性因子刺激后,表达增加。局灶性脑缺血再灌注后脑血管内皮细胞上ICAM-1表达增高。动物实验中,抑制ICAM-1刺激因子的作用或应用抗ICAM-1抗体,可减少炎性细胞在病灶区的浸润,明显减轻脑缺血再灌注动物脑组织炎症,减小梗塞体积,起到较好的保护作用。但相关的临床实验仍未取得突破性进展。研究ICAM-1抗体的传统方法是经腹膜腔或静脉给药,本课题则旨在探讨经鼻腔给予该抗体的可行性,以期在相关的研究领域开拓更广阔的空间。方法30只200g～250g雄性Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E五组,即假手术组、脑缺血再灌组、脑缺血再灌+经鼻高剂量抗体组、脑缺血再灌+经鼻中剂量抗体组和脑缺血再灌+经鼻低剂量抗体组,每组6只。局灶脑缺血再灌注模型的制作采用插线法,即颈正中切口,暴露右CCA分叉,结扎ECA远端,将直径0.26mm的钓鱼线从ECA逆插入ICA,感到有阻力时停止,深度约18.5mm±0.5mm。埋线2 h后拔出,再灌24h。各用药组于脑缺血1h开始用加样器经鼻腔给予抗ICAM-1单克隆抗体,每次15μl。对照组施行假手术,仅暴露右CCA分叉并结扎ECA,不做进一步处理。再灌24h后过量麻醉动物,用4℃PBS经左心室灌洗,取脑,冠状位切为7片。第Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ片行TTC染色,扫描图像。第Ⅲ、Ⅴ片经固定、脱水、透明等步骤后包埋为常规蜡块,切片(5μm)后,分别行HE染色和检测ICAM-1的免疫组化染色,中性树胶封片。用普通光镜观察切片,并在BI2000图像处理系统中对TTC和免疫组化染色结果进行测量,主要测定指标有脑梗塞体积与免疫组化阳性区面积比。结果各缺血再灌组均有大体标本上缺血侧的脑膜充血、脑组织肿胀的表现;B、C、D、E组脑梗塞体积平均分别为57042±12483、15325±3356、25932±3103和32871±4325像素,组间差异有明显统计学意义;B、C、D、E各组免疫组化阳性区面积比平均分别为(6.64