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大电导的电压和Ca2+激活的K+通道(BK或MaxiK通道)在哺乳动物的组织中广泛的表达,起着各种各样重要的生理作用,如连系胞内钙信号通路和膜兴奋性,调节神经递质的释放等。BK通道由α亚基和β亚基构成,β2和β3亚基能使通道的电流失活。其中hβ3亚基在组织中的定位和功能还不清楚。尽管失活的电流在重组的BK通道中已经被广泛的研究,但是在原代细胞尤其是神经元中研究的还很少。在本文的工作中,我们在大鼠腰椎L4-L6背根神经节(DRG)的小神经元上发现了一种失活的Ca2+依赖的K+电流,它能够被大电导的BK通道特异的阻断剂Charybdotoxin (CTX)和Iberiotoxin (IbTX)所阻断,证实是失活的BKi电流。木瓜蛋白酶(papain)可以从胞外作用,改变通道的失活性质。我们在全细胞和单通道(inside-out)记录中均发现96%的神经元上存在着快失活的成分和/或慢失活的成分。用单指数或/和双指数拟合失活的平均单通道电流得到失活时间常数(τ)。这些失活时间常数的分布可以用两相的高斯函数拟合,分别得到快的失活时间常数为τi,fast=4.6 ms、慢的失活时间常数为τi,slow=31.8 ms。根据这两种电流成分的失活动力学和单通道电流的特征,我们证明了大鼠小DRG神经元上存在着β2和β3b亚基。单通道记录(inside-out)中,我们发现DRG神经元上存在失活的中等电导的BKi通道。在K+平衡溶液中,单通道电导为100-200 pS不等,指出大鼠DRG神经元上中等电导的BK通道是以slo2/slo1/β2/β3b组合的形式存在。在电流钳的模式下,我们用100 nM ChTX阻断BK通道后,小DRG神经元动作电位的爆发频率增加,动作电位的时程增宽。说明BK电流对复极化相和兴奋性起作用。我们认为小DRG神经元上的BKi电流可能在调制痛觉信息从外周向中枢传递的过程中起着重要的作用。