【摘 要】
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背景和目的妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）与神经发育结果的关联仍然存在争议,并且母体妊娠期间血糖水平升高与神经发育受损风险相关的证据有限。本研究的目的是确定孕期血糖水平升高与子代神经发育障碍之间的关联,并探索脐带代谢物对这种关联的潜在贡献。方法本研究基于合肥母婴健康出生队列,从2015年3月至2019年4月纳入的母婴对为研究对象,最终分析样本为10
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背景和目的妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）与神经发育结果的关联仍然存在争议,并且母体妊娠期间血糖水平升高与神经发育受损风险相关的证据有限。本研究的目的是确定孕期血糖水平升高与子代神经发育障碍之间的关联,并探索脐带代谢物对这种关联的潜在贡献。方法本研究基于合肥母婴健康出生队列,从2015年3月至2019年4月纳入的母婴对为研究对象,最终分析样本为1036个母婴对。本研究的主要暴露变量是妊娠期24至28周时母体暴露GDM和基于葡萄糖耐量试验中的75克口服葡萄糖值。通过年龄和阶段问卷第三版（Ages and Stages Questionnaires,Third Edition,ASQ-3）评估子代12月龄时的神经发育结局。基于孕期母体GDM状态及其子代ASQ-3能区发育是否异常,随机分为四组:GDM阴性ASQ阴性组,GDM阴性ASQ阳性组,GDM阳性ASQ阴性,GDM阳性ASQ阳性组,收集孕中期母体血浆样本,进行非靶向代谢组学检测分析。本研究收集孕妇分娩时的脐血样本,用于糖脂代谢物水平的检测包括:C肽,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,总胆固醇和总甘油三酯。结果本研究纳入的1036例母婴对中,有228（22.0%）母亲在孕24-28周时被诊断为GDM。非GDM孕妇与GDM孕妇相比,怀孕年龄不小于30岁（44.9%vs42.1%）和教育程度少于12年的比例（69.3%vs 70.3%）分布无明显差别。与非GDM孕妇相比,GDM孕妇的孕妇孕前超重/肥胖发生率更高（36.8%vs 13.5%,P＜0.001）。GDM孕妇其孕中期孕妇收缩压水平显著高于非GDM孕妇（70±7.7vs 68±7.4,mm Hg;P=0.001）。在婴儿基本特征分布方面,GDM孕妇和非GDM孕妇的剖宫产比例,婴儿早产比例,性别,6月龄子代接收部分母乳喂养以及配方喂养的比例无明显差别。但是,与非GDM相比,暴露孕期GDM的婴儿孕周缩短（38.9±1.3 vs 39.1±1.2,周;P=0.032）和出生体重更大（3484±486 vs 3414±438,克;P=0.039）。在脐血代谢标志物水平上,与非GDM孕妇相比,GDM孕妇脐血C肽水平更高（中位数:0.55 vs 0.46,nmol/L,P＜0.001）。在调整混杂因素后,孕期GDM与子代沟通能区发育异常显著有关（RR,1.97,95%CI:1.11-3.52）。孕期空腹血糖（FPG）、1-h血糖（1-h PG）和2-h血糖（2-h PG）水平每增加一个标准差与子代个人/社会能区发育异常风险增加显著相关[（FPG:RR,1.49,95%CI:1.09-2.04;1-h PG:RR,1.70,95%CI:1.27-2.29;2-h PG:RR,1.36,95%CI:1.01-1.84）]。本研究结果发现,孕期血糖水平与子代沟通能区和个人社会能区发育异常风险存在显著的正向线性关联。性别分层分析结果显示,与女孩相比,暴露于较高母体葡萄糖水平的男孩更倾向于发生个人/社会能区异常风险显著增加。中介分析结果显示,高水平脐血C肽介导孕期GDM与子代沟通能区发育异常之间的关联。血浆非靶向代谢组学检测结果显示,在GDM阴性ASQ阴性组,GDM阴性ASQ阳性组,GDM阳性ASQ阴性组和GDM阳性ASQ阳性组中,血浆中2’-脱氧肌苷、Rhapontigenin、咖啡酸、顺乌头酸、（R）-（E）-萝卜硫素、次黄嘌呤、腺苷、胆碱、Erythrono-1,4-lactone和Flavidulol Cand水平存在显著差别。结论低于妊娠期糖尿病诊断标准的母体血糖水平与12月龄子代代神经发育异常显著相关。孕期母体嘌呤代谢、氨基酸代谢（谷氨酸、丙氨酸和天冬氨酸）和甘油磷脂代谢途径与GDM引起的神经发育障碍有关。
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