子痫前期是妊娠期特有的疾病,严重影响母婴健康,是孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因。临床研究显示子痫前期是两阶段性的疾病(two-stagemodel ofdisease)的病理过程。第一阶段是病理生理变化形成过程,胎盘血流灌注减少；第二阶段是器官受损阶段,表现出各种临床征象。目前研究认为,氧化应激反应是联系两者的因素之一。妊娠期肠道吸收脂肪能力增强,血脂增高；同时,在受精卵的植入、胎盘形成等过程中都存在缺血-再灌注的过程,使氧化应激加强,从而使氧化性脂代谢产物增加,可引起血管内皮的损伤。正常妊娠由于有抗氧化物质及抗氧化酶(如：对氧磷酯酶)的作用,可以对抗损伤。有观点认为子痫前期的抗氧化能力下降使血管内皮损伤,导致继发的器官受损,表现临床症状。胎儿生长受限被发现有着与子痫前期同样的胎盘病理改变,胎儿生长受限的脂质氧化和抗氧化状态值得探讨。 目的： 观察对氧磷酶活性和脂质脂蛋白水平在正常妊娠期、子痫前期及胎儿生长受限的变化,探讨PON1活性及脂质脂蛋白水平在正常妊娠中的变化规律,及其与子痫前期及胎儿生长受限发病的关系。 方法： 取20例轻度子痫前期、15例重度子痫前期、20例胎儿生长受限的患者为研究对象,随机选择正常妊娠中早孕20例、中孕40例(中孕早期20例、中孕晚期20例)、晚孕40例(晚孕早期20例、晚孕晚期20例)的孕妇为对照。所有的孕妇均在生育年龄,在入选时均排除糖尿病、甲状腺功能异常；正常妊娠者是在入选当时胎儿及孕妇情况无异常；胎儿生长受限者是已排除合并妊娠期高血压疾病。取清晨空腹血2ml、4ml,分别采用乙酸苯酯法测量PON1活性及全自动生化仪测量脂质脂蛋白水平。分别对正常妊娠各期、PE、FGR的PON1活性及脂质脂蛋白水平做统计分析。 结果： 1.1 正常妊娠期TG、TC明显随孕周上升而增加,LDL、apoB上升较明显,HDL,缓慢上升,apoA在孕早期缓慢上升到晚孕缓慢下降。apoA/apoB的比值随孕周的增加而下降,晚孕时最低；LDL/HDL的比值则相反,随孕周增加而上升,晚孕最高。 1.2 PON1的活性在正常妊娠中是持续上升,在晚孕晚期稍有回落。表现为早孕期PON1的活性在较低水平,在中孕早期(13-20周)出现快速上升；在晚孕早期(28-33周)PON1的活性再次出现快速上升,达到孕期的最高水平；在晚孕晚期PON1水平稍下降,与中孕时持平。 2.1 PE患者的TG水平较正常晚孕明显升高,差异有显著性；其余的血脂水平两者间无差异；在轻度PE与重度PE之间,TG的水平无差异。 2.2 在PE患者中PON的活性明显低于正常晚孕,差异有显著性；在对比轻度PE和重度PE时发现两者的活性无显著性差异。 3.1 FGR患者TG、TC、HDL、LDL水平与正常晚孕无差异,apoA、apoB显著下降,差异有显著性。 3.2 FGR患者中PON1的活性明显低于正常晚孕,差异有显著性。 4.PE与FGR比较:FGR的TG、TC、apoA、apoB的水平均低于PE,差异有显著性；HDL、LDL水平两者无明显差异。两者的PON1的活性无显著性的差异。 结论： 1.正常妊娠的血脂是随孕周增加而上升,提示正常妊娠随孕周增加氧化水平是上升的,在孕晚期达最高,提示正常晚孕是一个高氧化水平的状态。 2.正常妊娠PON1的活性是伴随着孕周增加而增强,在晚孕稍有下降,提示正常妊娠的抗氧化水平是随孕周的增加而提高的。 3.本研究发现在正常妊娠期,PON1活性有两次快速上升期(分别13-20周、28-33周),与正常妊娠EVT侵蚀的第二高峰和胎儿体重增长高峰的时期吻合,提示在正常妊娠期,机体的抗氧化能力能够对孕期的两次氧化水平的快速上升做出调整,即抗氧化能力也出现两次迅速提升。 4.PE患者的TG水平显著高于正常晚孕,提示PE的氧化水平较正常晚孕高；PE患者的PON1活性水平明显低于正常晚孕,差异有显著性。提示PE患者抗氧化能力较正常晚孕低。推测PE患者是一个高氧化水平的氧化与抗氧化失衡。 5.FGR患者的脂质与正常晚孕相似,栽脂蛋白低于正常晚孕,提示FGR的氧化水平与正常晚孕相似是上升的；FGR的PON1活性的水平明显低于正常妊娠,差异有显著性,提示FGR的抗氧化能力低于正常晚孕。推测FGE患者是一个低抗氧化能力的氧化与抗氧化失衡。