目的探究骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及抑制受损神经细胞凋亡可能的相关机制:是否能影响NF-κB和Bax的蛋白表达。方法成年健康雄性Wistar大鼠70只,参照线栓法进行局灶性脑缺血再灌注损伤模型制作(去除10只造模失败的大鼠),随机分为假手术组20只、模型组20只、BMP-7治疗组分别20只;开始再灌注后,BMP-7治疗组立即通过尾静脉注射BMP-7(0.1mg·kg-1),假手术组及模型组立即从尾静脉注射相应剂量生理盐水。待再灌注24h后分别对各组神经功能改变进行评分;用苯四氮唑(TTC)对标本脑组织进行染色以观察脑梗死体积;用原位末端标记法(TUNEL)检测梗死大脑皮层组织细胞凋亡,用免疫组织化学法(IHC)测定海马区组织细胞平均光密度值(mean density,MD)对NF-κB和Bax蛋白的表达进行评估。结果假手术组大鼠无神经功能缺陷。再灌注24h后,较之对照组,BMP-7治疗组神经功能评分、脑梗死体积百分比均及凋亡细胞计数显著降低,并且该差异具有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果提示与对照组相比BMP-7治疗组大鼠缺血侧海马NF-κB表达区MD值提高、Bax蛋白表达区MD值明显降低,且这种差异具有统计学意义(P<0.01)。结论BMP-7对缺血再灌注损伤具有神经保护作用,可能的机制是通过提高抗凋亡的NF-κB活性,抑制促进凋亡的Bax蛋白表达,参与了抑制细胞凋亡过程相关。