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目的:CXCR7作为CXCL12的受体之一，参与多种恶性肿瘤的发展，迁移等过程。但其对人宫颈癌的作用及分子机制尚不清楚。本研究将探讨CXCR7对宫颈癌癌细胞SiHa的可能作用。 方法:构建CXCR7特异性的shRNA干扰载体，siRNA片段通过Lipofectamine2000瞬时转染宫颈鳞癌SiHa细胞株。实验分为实验组、阴性对照组和空白对照组。分别用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time PCR，qRT-PCR)和Western Blot法检测各组细胞中CXCR7的mRNA和蛋白质的表达量;通过MTT实验、细胞划痕实验分别检测转染后的细胞增殖，迁移情况;免疫组织化学SP法检测50例宫颈癌患者癌组织及50例癌旁组织中CXCL12、CXCR7、MMP-9蛋白的表达，并分析三者与宫颈癌浸润、转移等临床病理参数的相关性。 结果:CXCR7基因在受干扰后，Western Blot法测定结果显示实验组蛋白表达水平(0.49±0.06)较空白对照组(2.37±0.18)降低，差异具有统计学意义(p＜0.01);MMP-9蛋白表达水平(0.34±0.09)较空白对照组(2.44±0.26)降低，差异具有统计学意义(p＜0.01);观察SiHa细胞的增殖变化，发现干扰48h后吸光度值(0.202±0.026)小于空白对照组细胞(0.786±0.013)(p＜0.05)，表明SiHa细胞增殖减慢;细胞划痕实验观察SiHa细胞的迁移能力，结果显示划痕72小时后实验组迁移距离(41.67±1.52)显著低于空白对照组(191±1.3)。CXCL12、CXCR7、MMP-9在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为60％(30/50)、62％(31/50)、64％(32/50)，高于其癌旁组织(p＜0.05）。CXCL12与CXCR7在宫颈癌组织中表达呈正相关(r=0.791和p＜0.001值);CXCR7与MMP-9在宫颈癌组织中表达呈正相关（r=0.443和p＜0.001值）。CXCL12、CXCR7、MMP-9蛋白在中低分化宫颈癌组织中表达率(76％、86％、86％)高于高分化宫颈癌(48％、45％、48％)。同时它们在淋巴结转移的宫颈癌组织中表达率(93％，68％，79％)高于无淋巴结转移组(18％，55％，45％)。 结论：CXCR7在宫颈癌组织中的表达较癌旁正常组织显著性增高，并与CXCL12和MMP-9表达呈正相关。CXCR7基因能够促进宫颈癌细胞的增殖，迁移和侵袭。其有望成为临床上判断宫颈癌侵袭和转移的有效标志物及治疗靶点。