金属铱吡啶甲酸/联吡啶抗肿瘤药物的设计及生物性能表征

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癌症已经成为影响人类身体健康的首要因素,抗肿瘤药物的研制已经迫在眉睫。顺铂、卡铂和奥沙利铂等铂类药物的临床应用成功刺激了具有抗癌活性的过渡金属配合物的探索,旨在发现能够拓宽治疗癌症范围,减少毒副作用,增强选择性,并克服铂类耐药性的新金属基抗癌药物。目前,过渡金属铱以其八面体结构低自旋d6轨道的特点引起了研究者的广泛关注。在此,我们设计合成并测试表征了α-吡啶甲酸配体修饰半三明治铱(Ⅲ)配合物[(η5-Cpxbiph)Ir(O^N)Cl]和三苯胺(TPA)修饰的环金属铱(Ⅲ)配合物[Ir(ppy)2(N^N)]PF6。通过核磁共振谱(H谱、C谱),元素分析,质谱,紫外光谱和荧光光谱对合成产物的进行了结构和性能测试;采用MTT法对选取的配合物进行了抗癌活性研究以及细胞体外测试(细胞周期、细胞凋亡、活性氧的产生和线粒体膜电位);实验还借助激光共聚焦显微镜对配合物在A549癌细胞中的共定位进行了追踪。具体内容如下:与临床上广泛使用的顺铂相比,实验设计合成的α-吡啶甲酸半三明治铱(Ⅲ)配合物(IC50:4.41±0.43μM)通过MTT法分析对A549肺癌细胞的抗肿瘤活性显示最多高出近五倍。半三明治铱(Ⅲ)配合物催化烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸(NADH)的氧化并诱导活性氧的产生,这一定程度上揭示了配合物氧化的抗肿瘤机制。半三明治铱(Ⅲ)配合物负载于血清白蛋白转运过程中遵循动态淬灭的转运机制。半三明治铱(Ⅲ)配合物遵循依赖能量的细胞摄取机制进入A549细胞,配合物在溶酶体内(共定位系数=0.74)积聚导致溶酶体破坏和线粒体膜电位(ΔΨm)的下降,并最终诱导肿瘤细胞凋亡。TPA结构单元的引入可有效调控环金属铱(Ⅲ)配合物的脂溶性(logP),并赋予配合物潜在的生物活性,尤其是在抗癌领域(IC50的最佳值为4.34±0.01μM)。此外,配合物4对癌细胞和人体正常细胞显示出一定的选择性。环金属铱(Ⅲ)配合物可以通过血清白蛋白转运,遵循静态淬灭的转运机制(Kq:1013 M-1 s-1),干扰G0/G1期的细胞周期并诱导凋亡。良好的荧光特性有效的证实了环金属铱(Ⅲ)配合物遵循非能量依赖的细胞摄取机制,大量积聚在在溶酶体中(共定位系数>0.95),诱导溶酶体损伤和线粒体膜电位(ΔΨm)的下降,并最终导致肿瘤细胞凋亡。
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