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背景：老年多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE)目前发现是导致老年人死亡的重要原因之一，并且在临床表现上与成年多器官功能不全综合征有不同的特点。因此明确MODSE的发病机制，并针对性的预防和治疗，是降低MODSE发病率和致死率的关键。以往对凋亡和其它相关因素在MODSE发病机制中的研究较少。本研究拟通过酵母多糖腹腔注射复制MODSE模型探讨MODSE发病机制，其中重点探索NF-κB和细胞凋亡在MODSE中的作用，探求较为合理的干预机制，阐明MODSE的发病机理。目的：探讨酵母多糖所致大鼠MODSE模型的损伤机制及阿斯匹林的保护作用，为临床预防及治疗MODSE提供理论基础。方法：本实验第一部分采用酵母多糖腹腔注射(0.5g/kg)复制MODSE模型并进行评价。采用血气、血生化和心、肝、肺、肾等各主要脏器的光镜检查等为指标，观察上述各主要脏器的功能和形态学的变化。第二部分利用MODSE模型，测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量改变。采用放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫法(ELISA)分别进行血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的检测。并采用免疫组化法检测NF-κB的活性。第三部分使用MODSE模型，应用免疫组织化学染色技术检测Bcl-2、caspase-3蛋白的表达及TUNEL法检测凋亡细胞。第四部分使用阿斯匹林干预MODSE模型的肺损伤，利用Western Blot、EMSA等实验技术，检测Bcl-2、caspase-3蛋白及NF-κB含量变化，探讨阿斯匹林的保护作用。结果：(1)酵母多糖腹腔注射复制的MODSE模型，与相应成年组相比，在相同酵母多糖浓度下，老龄组呼吸功能、心脏功能和肾脏功能降低较相应成年组重；在复制模型程度相似的情况下，与成年模型相比，老龄模型死亡率更高。并且肺部炎症改变和病理改变出现较早，且损伤程度严重。(2)MODSE模型组与成年MODS模型组相比，血清SOD含量降低，血清MDA含量升高(P＜0.05)；TNF-α水平升高，IL-10水平降低(P＜0.05)。NF-κB表达明显升高(P＜0.05)。(3)在MODSE模型组，与正常对照组相比，在肺、心、肝脏内细胞凋亡指数显著增高(P＜0.05)；凋亡抑制基因Bcl-2和促凋亡基因caspase-3均可见到表达增强(P＜0.05)。(4)阿斯匹林干预组，与MODSE模型组相比，NF-κB活性显著降低，Bcl-2的表达上调，caspase-3的表达显著下降(P＜0.05)。结论：(1)酵母多糖腹腔注射复制MODSE模型，致病因素单一，操作简单，容易复制，全身炎症反应症状及脏器功能与形态损伤显著，较好地模拟了双相迟发MODSE的临床特征。(2)在酵母多糖致MODSE的过程中，老龄大鼠MODSE组中NF-κB活性明显高于其它组，与老年大鼠氧自由基损伤和过度的炎症反应过程中，活化巨噬细胞产生致炎性细胞因子，共同激活NF-κB，促进炎性细胞因子的转录有关，加重了MODSE损伤。其中，NF-κB具有重要的作用。(3)MODSE组细胞凋亡程度重于成年组，增龄易于诱发MODSE，导致的损伤更重。其中Bcl-2在MODSE中的表达上调可能是机体在受到刺激后细胞动员其防御机制，增加Bcl-2的表达，是机体抗损伤的代偿性反应。caspase-3作为凋亡的执行者，直接参与了MODSE的各脏器的细胞凋亡，并可能决定病变的严重程度，即caspase-3这一死亡因子有可能成为反映MODSE病情的一个重要指标。MODSE时发生凋亡最严重的器官是肺脏。(4)阿斯匹林在MODSE中能通过抑制NF-κB的活化，减少炎症介质的产生，降低细胞的凋亡，减轻肺组织损伤，减少MODSE的发生。