论文部分内容阅读
目的：观察局灶缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、血清LDH和CK含量、脑组织SOD和MDA含量及酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)表达，明确神经调节素-1β的干预作用。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1β给药组低（0.25mg/kg）、中（0.5mg/kg）、高剂量组（1mg/kg），共5组。缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分、测定脑梗死体积和脑组织含水量；生化分析仪检测血清LDH和CK含量；脑组织SOD和MDA含量；RT-PCR检测TrkB mRNA表达。结果：与模型组比较，NRG-1β能剂量依赖性降低脑缺血再灌注损伤引起的脑梗死体积（P<0.05,P<0.01,P<0.001）和脑含水量（P<0.05,P<0.01）的增加；降低血清LDH（P<0.05,P<0.01）和CK（P<0.05,P<0.01）含量；增加脑组织SOD（P<0.05,P<0.05,P<0.01）含量，降低MDA（P<0.05,P<0.05,P<0.01）含量；增加TrkB mRNA的表达（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。结论：1、NRG-1β能够降低脑梗死体积和脑含水量，具有减轻受损脑细胞及减轻脑水肿的作用，其作用与NRG-1β剂量具有相关性。2、NRG-1β能降低血清中LDH和CK含量，具有减轻脑细胞损伤的作用，其作用与NRG-1β剂量具有相关。3、NRG-1β能增加脑组织中SOD含量，同时降低MDA含量，具有增加清除氧自由基，减轻氧化应激的作用。4、NRG-1β能够增加TrkB mRNA的表达，TrkBmRNA表达的增加介导了NRG-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，但具体通过哪一条信号转导通路还需要进一步深入研究。神经调节素-1β对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与上调酪氨酸激酶受体B（TrkB）的表达有关。