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目的:本实验旨在研究电针刺激与坐骨神经干高度相关穴位—“环跳”穴不同组织(神经干与非神经干肌肉组织)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓节段c-jun氨基末端激酶(c-jun NH2-teminal kinase,JNK)与c-jun氨基端激酶(c-jun N-terminal kinase,c-jun)磷酸化表达的影响,比较电针刺激与坐骨神经干高度相关穴位—“环跳”穴触及神经干和非神经干肌肉层对坐骨神经损伤大鼠模型坐骨神经损伤再生及神经功能恢复疗效的异同,探讨电针刺激“环跳”穴促进周围神经损伤修复的最佳刺激部位及作用机制,为临床上“环跳”穴深浅刺法治疗周围神经损伤疾病提供理论依据,并为针刺神经干治疗周围神经疾病疗法的研发提供理论参考。材料与方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、治疗组(环跳深刺组、环跳浅刺组),每组12只。采用横断法制成大鼠急性坐骨神经横断损伤模型。正常组大鼠常规饲养,不采取任何干预处理措施;模型组造模成功后,保持相同条件,不予以治疗,治疗组在造模第4天开始电针“环跳”穴治疗,环跳深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;环跳浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜;电针采用疏密波,频率为2Hz,电流为1m A,电针治疗时间为20min,每日一次,连续治疗10d后取材。造模第14天采用斜板实验检测大鼠肌力和运动功能恢复情况;通过腓肠肌湿重恢复率判断神经肌肉运动功能恢复情况;HE染色法观察损伤坐骨神经和L4-L5脊髓节段神经病理形态学变化;免疫组织化学方法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化应激激活蛋白激酶(P-JNK)和磷酸化c-jun氨基端激酶(P-c-jun)蛋白含量的表达,进行统计学分析。结果:1.大体形态学观察:大鼠造模第2天出现跛行,患肢足底呈轻度外翻状,且伴有舔舐伤口、患肢抬高悬空等后肢保护现象。造模第14天,各组大鼠摄食和饮水情况正常,坐骨神经损伤处伤口愈合情况良好,模型组个别大鼠出现足部肿胀,缺趾等现象。2.斜板实验结果:造模14天,造模组与正常组相比有明显差异(P<0.01);与模型组相比,环跳深刺神经干组和环跳浅刺非神经干组大鼠运动功能恢复明显(P<0.01),环跳深刺组疗效优于环跳浅刺组;3.腓肠肌湿重恢复率结果:与正常组相比,各组大鼠患侧腓肠肌湿重均匀不同程度降低,模型组腓肠肌湿重降低最明显(P<0.01);与模型组比较,治疗组腓肠肌恢复率明显升高(P<0.01),且环跳深刺组腓肠肌湿重恢复程度高于环跳浅刺组(P<0.05);4.各组大鼠L4-L5脊髓和损伤坐骨神经HE染色观察:L4-L5脊髓HE染色结果显示:正常组脊髓组织中神经元细胞分布排列整齐,细胞核清晰可见且尼氏体均匀分布;模型组神经元数量减少,细胞肿胀变性;电针治疗组神经元损伤程度较模型组轻,且环跳深刺组神经元修复程度明显优于环跳浅刺组。坐骨神经HE染色结果显示:与正常组相比,横断模型组神经纤维排列紊乱,髓鞘、轴突崩解碎裂,雪旺细胞增多;治疗组(环跳深刺组、环跳浅刺组)坐骨神经神经纤维紊乱程度减轻,部分髓鞘脱落崩解,雪旺细胞减少,其中环跳深刺组坐骨神经损伤病理改善程度优于环跳浅刺组。5.L4-L5脊髓组织P-JNK和P-c-jun蛋白含量表达:模型组L4-L5脊髓P-JNK和P-c-jun表达明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比,治疗组P-JNK和P-c-jun表达均降低(P<0.01),且环跳深刺组P-JNK和P-c-jun表达水平下降明显高于环跳浅刺组(P<0.01)。结论:1.针刺“环跳”穴对坐骨神经损伤大鼠神经病理形态学变化有明显改善作用;针刺能促进神经运动功能恢复,预防失神经肌肉萎缩,且环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺。2.电针环跳穴深刺神经干和浅刺非神经干均可以保护大鼠神经元细胞,促进雪旺细胞增生,减少髓鞘、轴突崩解,促进轴突再生,说明针刺环跳穴不同组织能不同程度促进坐骨神经损伤修复。3.针刺“环跳”穴下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK和c-jun蛋白表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护脊髓中枢和周围神经神经元胞体抗凋亡,这可能是针刺触及神经干治疗周围神经损伤再生和功能恢复机理之一。