【目的】
　　1探讨Hiwi在乳腺癌细胞和正常细胞中的表达异同。
　　2初步阐明Hiwi对乳腺癌细胞增殖和侵袭的调控作用及其机制。
　　【方法】
　　1体外培养人乳腺正常细胞MCF-10A细胞系和癌细胞MCF-7细胞系，采用免疫荧光染色法检测Hiwi在两种细胞系中的表达与亚细胞定位。
　　2分别使用腺病毒载体和siRNA介导Hiwi基因过表达与敲低；体外培养的MCF-7细胞系分为以下5组：正常对照(NC)组、过表达对照组(OE-Ctrl)、Hiwi过表达组(Hiwi-OE)、敲低对照组(KD-Ctrl)、Hiwi敲低组(Hiwi-KD)。70~80%融合后用不含FBS的MEM培养基同步化处理24h后，转染过表达载体或siRNA，转染48h后，继续培养1d。然后，用CCK-8和BrdU法检测细胞增殖；对细胞侵袭情况采取Transwell法进行检测；用WesternBlot检测Hiwi、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Erk1/2和p-Erk1/2的蛋白表达水平。
　　【结果】
　　1Hiwi主要定位于MCF-7细胞的胞核与胞质中，而在MCF-10A中主要定位于胞核中，而且MCF-7细胞的荧光更为明显。用Westernblot对两种细胞的Hiwi蛋白表达水平进行定量分析，发现MCF-7细胞的Hiwi表达水平较MCF-10A高4.24倍，差异具有统计学意义(P＜0.001)。
　　2与NC组相比，Hiwi-OE组的细胞活性、增值率和侵袭能力显著增加(P＜0.05)，而Hiwi-KD组显著降低(P＜0.05)，OE-Ctrl组和KD-Ctrl组的细胞活性没有显著差异。
　　3与NC组相比，Hiwi-OE组的HIWI、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-Erk1/2/Erk1/2的水平显著升高(P＜0.05)，而Hiwi-KD组显著降低(P＜0.05)，OE-Ctrl组和KD-Ctrl组的Hiwi、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的水平没有显著差异。
　　【结论】
　　1Hiwi在乳腺癌细胞中高表达，且与癌细胞的增殖和侵袭相关。
　　2Hiwi通过激活PI3K/Akt和Erk1/2信号通路促进乳腺癌细胞增殖和侵袭。