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目的：以实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomylitis，EAE)大鼠的原代的髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic ProteiN,MBP)特异性T淋巴细胞对研究对象，利用旋转式细胞培养系统(Rotating Cell Culture System，RCCS)，观察模拟微重力培养对自身抗原反应性的超敏T淋巴细胞的影响。
方法：用MBP68-86肽段制成的免疫乳剂免疫健康雌性Lewis大鼠，建立EAE大鼠模型；无菌取出EAE大鼠的淋巴结和脾脏，制成T淋巴细胞单细胞悬液；进行模拟微重力（Modeled Microgravity，MMG）培养，对照组在正常单位重力(Unit Gravity，UG)下培养。分别选择不同的培养时间收集细胞，检测淋巴细胞浓度、细胞增殖、细胞凋亡、T细胞亚群、Th细胞亚群；收集培养上清ELISA方法检测IFN-γ, TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17、TGF-β等细胞因子的浓度；提取细胞蛋白检测PKC酶活性、caspase3、caspase8、caspase9酶活性。把经过模拟微重力培养后的MBP68-86特异性T淋巴细胞过继回输给健康Lewis大鼠，观察是否能够诱导建立过继转移性(Adoptive Transfer，AT) -EAE模型，以正常单位重力培养的淋巴细胞回输的大鼠为对照观察是否存在差异。经过80h模拟微重力培养的细胞重新转移到普通T-flask培养瓶中进行正常单位重力培养，观察细胞浓度在不同时间的变化，96h后细胞因子的浓度。
结果：MBP68-86特异性T淋巴细胞经过模拟微重力培养20h、40h、60h、80h后，除在40h时微重力组T细胞浓度高于对照组外，其余时间细胞浓度均明显降低(P<0.01)。在模拟微重力作用下MBP68-86特异性T淋巴细胞增殖表现为持续抑制，40h也不例外(P<0.01)。在20h和80h时，模拟微重力促使MBP68-86特异性T淋巴细胞发生凋亡；但在40h时，微重力组MBP68-86特异性T淋巴细胞凋亡明显降低。(P<0.01)；而在60 h时，两组间没有明显区别(P>0.05)。模拟微重力培养后MBP68-86特异性T淋巴细胞亚群发生变化。Tc细胞百分比相对升高，同时Th细胞百分比相对减少，Th/Tc值明显降低(P<0.01);Thl、Thl7、Treg亚群的细胞百分比却较对照组升高(P<0.05):Th2细胞没有明显差别(P>0.05)。模拟微重力培养不同时间后，微重力组的不同细胞因子的浓度变化差别较大：微重力组IFN-γ在40h时高于对照组(P<0.01)，其他时间低于对照组(P<0.01)；微重力组TNF-α在40h时浓度较高(P<0.001)，60h时降低(P<0.01)；微重力组IL-4的浓度在不同时间点均低于对照组(P<0.001);IL-6和TGF-β的变化近似，40h微重力组较低(P<0.05)，80h微重力组的浓度明显较高(P<0.00l)；微重力组IL-17的浓度只在80h时高于对照组(P<0.05)，其余均低于对照组(P<0.01)。
MBP68-86特异性T淋巴细胞的PKC酶活性在模拟微重力培养后受到抑制(P<0.05)，利用PMA刺激可以恢复PKC活性，但是PKC重新激活后模拟微重力组MBP68-86特异性T淋巴细胞的细胞增殖以及细胞凋亡均没有明显改变。
模拟微重力培养40 h后MBP68-86特异性T淋巴细胞caspase3、caspase8、caspase9的活性都明显低于对照组(p<0.01)；但在培养60h时，仅caspase3的活性低于对照组(P<0.05)，其余两种没有明显差异。
模拟微重力培养后的淋巴细胞可以成功诱导AT-EAE模型，并且稍早于对照组出现临床症状，但尚未进行统计学分析。
模拟微重力培养80h的淋巴细胞恢复正常重力培养后72h后细胞浓度接近对照组(P>0.05)，96h后反而超过对照组细胞浓度(P<0.01)。
结论：1、模拟微重力引起的MBP68-86特异性T淋巴细胞浓度的变化是细胞增殖抑制和细胞凋亡改变共同作用的结果；2、经模拟微重力培养后Th/Tc比例明显增高。但是Th1、Thl7、Treg细胞占Th细胞的比例较对照组升高，Th2细胞没有明显改变；3、IFN-γ, TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17、TGF-β等不同的细胞因子在经模拟微重力培养不同时间后其浓度的变化有较大差异；4、PKC酶活性在模拟微重力培养后明显抑制，但PKC重新激活后未明显改善模拟微重力对MBP68-86特异性T淋巴细胞细胞增殖及细胞凋亡的影响；Caspase3、Caspase8、Caspase9酶在模拟微重力培养40h后活性下降；5、经模拟微重力培养后的MBP68-86特异性T淋巴细胞仍可诱导AT-EAE模型；6、模拟微重力对MBP68-86特异性T淋巴细胞的影响为可逆的。