【摘 要】
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目的:本实验以HAG脾胃湿热证小鼠为观察对象,观察灭幽汤对模型小鼠胃黏膜组织凋亡因子P27、Bim、Fasl的影响,探讨其对HAG脾胃湿热证的治疗机制。方法:1)将60只SPF级BALB/c 8周龄大小,体重20-30g的小鼠随机分为复合病因造模组（模型组）、胃四联组、高剂量灭幽汤组（灭高组）、低剂量灭幽汤组（灭低组）、中剂量灭幽汤组（灭中组）、正常对照组（对照组）,共6组,每组10只小鼠,雌雄各
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目的:本实验以HAG脾胃湿热证小鼠为观察对象,观察灭幽汤对模型小鼠胃黏膜组织凋亡因子P27、Bim、Fasl的影响,探讨其对HAG脾胃湿热证的治疗机制。方法:1)将60只SPF级BALB/c 8周龄大小,体重20-30g的小鼠随机分为复合病因造模组（模型组）、胃四联组、高剂量灭幽汤组（灭高组）、低剂量灭幽汤组（灭低组）、中剂量灭幽汤组（灭中组）、正常对照组（对照组）,共6组,每组10只小鼠,雌雄各半。2)采用复合病因（肥甘食物+幽门螺杆菌+湿热环境）造模法建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,观察小鼠的症状（大便性状,精神状态）,饮食、水量,体重,肛温,毛色及毛的顺滑改变。3)造模成功后,除正常对照组及复合病因造模组予以蒸馏水灌胃外,其余组小鼠分别予以相应药物灌胃14d。4)快速尿激酶法检测HP种植情况,HE染色观察炎症程度,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡率,Western-blot、RT-PCR分别检测胃黏膜组织P27、FasL和Bim蛋白表达及基因含量。结果:1)给药前,每组各选取2只小鼠（雌雄各一只）进行快速尿激酶检测,除对照组小鼠外,其余组快速尿激酶阳性。2)HE染色:模型组炎症程度较对照组明显升高。除灭低组外其余治疗组炎症程度均明显轻于模型组。3)TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡率:模型组较正常组凋亡细胞明显增多,除灭低组外其余治疗组凋亡细胞较模型组明显减少。4)与对照组比较,模型组P27蛋白表达及基因含量明显降低,FasL和Bim的蛋白表达及基因含量明显升高,差异有显著统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,灭中、高组及胃四联组P27蛋白表达及基因含量明显升高、FasL和Bim的蛋白表达及基因含量明显降低,差异有显著统计学意义（P<0.01）;灭中、高组相比较,P27、FasL和Bim的蛋白表达及基因含量无统计学意义（P>0.05）;与胃四联组比较,灭中、高组P27、FasL和Bim的蛋白表达及基因含量变化,差异有显著性统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,灭低组P27、FasL和Bim的蛋白表达及基因含量差异无统计学意义（P>0.05）。结论:中、高剂量灭幽汤可能通过调控凋亡因子P27、Fasl、Bim的表达抑制细胞凋亡,从而有效治疗HAG脾胃湿热证。
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