目的研究Tra2β与非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）临床病理参数之间的相关性以及对NSCLC患者预后的影响，分析Tra2β在NSCLC与正常肺组织中的表达差异；研究Tra2β对NSCLC细胞生物学行为的影响，探讨Tra2β在NSCLC进程中的作用。方法（1）回顾性调查研究83例NSCLC患者，手术切除标本通过免疫组织化学实验检测NSCLC石蜡切片中Tra2β和Ki-67的表达情况，分析不同临床病理特征的病例中Tra2β的表达差异，统计Tra2β与临床病理参数以及细胞核抗原Ki-67的表达的相关性。 Kaplan-Meier分析Tra2β的表达水平对于患者存活的影响。Cox多因素分析临床病理特征以及Tra2β和Ki-67表达对于患者存活的影响。（2）收集12对配对的新鲜NSCLC组织和癌旁正常组织，匀浆提取蛋白后，通过免疫印迹的方法检测Tra2β在癌组织和癌旁正常组织中的表达差异，并检测增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen，PCNA）的表达，分析两者表达趋势的关系。免疫印迹检测Tra2β在NSCLC细胞（A549）和正常的支气管上皮细胞（BEAS-2B）中的表达差异。（3）将A549细胞进行无血清培养72小时以后恢复血清培养，通过流式细胞仪分析细胞周期的变化。再通过免疫印迹的方法检测在饥饿释放的过程中，Tra2β的表达变化趋势。（4）采用shRNA干扰质粒转染肺癌细胞，检测干扰效率，挑选效果最好的靶点进行后续实验。免疫印迹检测Tra2β敲低后对细胞增殖的标记物（Proliferating cellnuclear antigen，PCNA）以及凋亡标记物活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase3，caspase3)的表达的影响。流式细胞术检测干扰Tra2β对细胞周期的影响。细胞计数试剂盒（Cell Counting Kit，CCK8）检测Tra2β表达降低对肺癌细胞增殖能力的影响；缺口末端标记法（Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated biotinylated-dUTP nick-endlabeling，TUNEL）检测Tra2β敲低对细胞凋亡的影响。加入化疗药物顺铂联合干扰Tra2β后western blot检测裂解的caspase3的表达，CCK8检测细胞的活力。结果（1） Tra2β的表达水平与肺癌的分化程度以及临床分级相关，与Ki-67的表达存在相关关系（χ2=8.7171，P=0.003）。Tra2β高表达的NSCLC生存时间较低表达的病例短。（2） Tra2β在NSCLC组织中表达高于癌旁正常组织，在肺癌细胞的表达高于正常的肺上皮细胞。免疫组织化学染色分析表明，Tra2β主要定位在细胞核，在NSCLC组织中的表达高于癌旁组织。（3）在血清饥饿后，大部分细胞被阻滞在G0/G1期，恢复血清培养后，S期的比例逐渐增高，Tra2β的表达上调，并且与PCNA的趋势一致。（4）干扰Tra2β的表达可以降低PCNA的表达，增加裂解的caspase3的表达水平，肺癌细胞的活力下降，促进肺癌细胞的凋亡。干扰Tra2β联合顺铂处理后细胞的活力进一步下降，凋亡更加明显。结论1. Tra2β的表达水平与NSCLC病例的分化程度以及临床分级有相关性，Tra2β的高表达是NSCLC预后的独立危险因素之一；2. Tra2β在NSCLC中表达上调；3. Tra2β与肺癌细胞的增殖相关，Tra2β发挥着促进增殖、抑制凋亡的作用；4.干扰Tra2β的表达可以增加A549对顺铂的敏感性。