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目的研究舒芬太尼预处理（sufentanil preconditioning, SPC）对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion, IIR）所引起肾损伤的作用以及阿片受体在其中的作用。方法健康成年SD大鼠72只，雌雄不拘，体重200~250g，随机分成9组（n=8）：①假手术（S）组：不结扎肠系膜上动脉（SMA），其余同肠缺血再灌注组；②肠缺血再灌注（IIR）组：夹闭SMA1h后再灌注6h；③舒芬太尼预处理（SPC）组：以舒芬太尼10μg/kg静注，10min后行IIR；④CTOP干预（CTOP+SPC）组：以CTOP1mg/kg静注，10min后行SPC；⑤N TD干预（NTD+SPC）组：以NTD10mg/kg静注，10min后行SPC；⑥n or-BNI干预（nor-BNI+SPC）组：以nor-BNI10mg/kg静注，10min后行SPC；⑦CTOP对照（CTOP）组：以CTOP1mg/kg静注10min后行IIR；⑧N TD对照（NTD）组：以NTD10mg/kg静注10min后行IIR；⑨n or-BNI对照（nor-BNI）组：以nor-BNI10mg/kg静注10min后行IIR。再灌注6h即刻处死大鼠取右肾，根据需要处理肾组织标本，光镜下观察肾组织病理变化，免疫组织化学法及医学图像分析系统对肾组织Bcl-2、Bax进行半定量分析，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）技术检测肾细胞凋亡指数（AI）。结果①与S组比较，IIR组Bcl-2、Bax表达上调，Bcl-2/Bax比值降低，AI升高（P均<0.05）；②与IIR组比较，SPC组、CTOP+SPC组、NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2/Bax比值升高，AI降低（P均<0.05）；③与SPC组、CTOP+SPC组比较，NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组，Bcl-2表达下调、Bax表达上调，Bcl-2/Bax比值降低，AI升高（P均<0.05）；④与IIR组比较，CTOP组、NTD组、nor-BNI组，Bcl-2、Bax表达、Bcl-2/Bax比值，AI均无显著差异。结论①舒芬太尼预处理能明显减轻大鼠肠缺血再灌注引起的肾损伤；②舒芬太尼预处理可能通过δ、κ阿片受体介导，对大鼠肠缺血再灌注肾损伤起保护作用，单独应用μ、δ、κ三种阿片受体拮抗剂，对大鼠肠缺血再灌注肾损伤无保护作用；③舒芬太尼预处理通过激活δ、κ阿片受体抑制肠缺血再灌注时肾细胞凋亡，其机制可能是通过上调Bcl-2及下调Bax的表达来发挥作用的。