目的：硬脊膜撕裂为临床脊柱外科常见并发症之一，可导致术后脑脊液漏及一系列并发症,如低颅压性头痛，脑脊液假性囊肿，粘连性蛛网膜炎，伤口感染甚至脑脊髓膜炎。临床上有多种方法修复破损硬脊膜，自体筋膜组织是一种修复小到中等程度硬脊膜缺损的有效材料。但是，尽管自体筋膜组织修复具有满意的临床效果，但其对脊髓组织的病理影响及其内在机制目前缺乏相关文献报导。同样，我们对硬脊膜撕裂后早期脊髓内部的病理变化及其对脊髓功能的影响也缺乏相关认识。本研究的目的在于揭示单纯硬脊膜撕裂后早期脊髓内部的病理改变及其对脊髓传导功能的影响，以及使用自体筋膜组织修复对上述脊髓病理和传导功能改变的影响。方法：本实验中共使用60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠，随机平均分配到四组：单纯椎板切除硬脊膜完整组（假手术组）；硬脊膜撕裂未修复组；硬脊膜撕裂浅筋膜修复组；硬脊膜撕裂深筋膜修复组。术中用于修复的自体浅筋膜和深筋膜组织分别取材于大鼠皮下组织和骶脊肌筋膜。我们选择在术后3天和1周对各组大鼠脊髓组织的病理改变进行分析：使用免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)方法观察脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活化程度，炎症因子的表达及脊髓背侧白质内髓鞘分布情况；使用蛋白质免疫印迹(Western blot)和酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）对脊髓内炎症因子表达水平进行定量分析；脊髓体感诱发电位(spinal somatosensoryevoked potentials, SSEPs)技术被用以检测脊髓的感觉传导功能。使用配对T检验方法，对实验数据进行统计学分析。P＜0.05为差异有统计学意义。结果：硬脊膜撕裂3天后在未修复组大鼠硬膜外间隙可见炎性渗液积聚，同时脊髓实质内出现神经炎症反应，表现为小胶质细胞和星形胶质细胞的激活、炎性因子IL-1β和iNOS的表达增加及外源性免疫细胞的浸润，上述病理变化在伤后1周导致脊髓背侧白质内脱髓鞘改变并损害脊髓的感觉传导功能。使用自体筋膜组织修复通过填充硬膜外间隙和阻止脑脊液漏可以改善局部前炎症环境。而且，自体筋膜组织在脊髓与其周围组织间形成一个生物屏障，能够阻止硬膜外间隙的炎症扩散以及外源性炎症细胞向脊髓实质内浸润，从而减轻脊髓实质内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活程度，减少炎症因子IL-1β和iNOS的表达，避免神经炎症所致的脊髓背侧白质内脱髓鞘改变而有助于维持脊髓正常的感觉传导功能。本实验中所用两种自体筋膜组织在硬脊膜撕裂修复中的作用相当。结论：硬脊膜撕裂早期可引发脊髓内部一系列神经炎症反应并进而损害脊髓感觉传导功能。使用自体筋膜组织修复对于预防炎症反应和维持脊髓正常功能是一种必要和有效的方法。