目的:观察老年肌少症大鼠骨骼肌ECM的变化并探讨其可能的机制;明确白藜芦醇对老年肌少症大鼠ECM代谢和骨骼肌质量、力量的影响及相关机制。方法:10只6.5月龄SD大鼠作为成年对照组(YC组);20只24月龄SD大鼠随机分为老年肌少症组(OS组)、老年肌少症加白藜芦醇组(OR组),处理6周。分析天平称量大鼠腓肠肌质量,计算肌肉减少症指数(Sarcopenia Index,SI),双能X线吸光测定(dual X-ray absorptiometry,DXA)检测大鼠瘦质量,电子抓力仪测量大鼠前肢抓力,天狼星红染色观察大鼠腓肠肌细胞外基质变化,扫描电镜观察细胞间胶原纤维的改变,Western blot检测MMPs、TIMPs及Ⅰ型胶原的蛋白表达量。结果:与YC组相比,OS组天狼星红染色、胶原免疫组化显示I型胶原沉积增多,电镜结果表明肌细胞间胶原纤维增粗,排列紊乱,交联增多,Western blot显示MMP-I、MMP-2蛋白表达减少,TIMP-1、TIMP-2蛋白表达增加,DXA发现OS组相对瘦质量下降,抓力仪显示相对抓力降低;与OS组相比,OR组天狼星红染色、胶原免疫组化显示骨骼肌胶原沉积减轻,电镜下胶原纤维较细、排列较整齐,大鼠前肢抓力得到明显改善,骨骼肌质量有升高的趋势(但结果没有统计学意义),Western blot显示OR组MMP-1和MMP-2的蛋白表达明显增加,同时TIMP-1、TIMP-2蛋白表达减少。结论:老年肌少症大鼠骨骼肌胶原沉积增加,MMPs/TIMPs蛋白表达失衡可能参与了这一过程,白藜芦醇虽然不能增加骨骼肌质量,但它可能通过调节MMPs/TIMPs蛋白表达,加快ECM的代谢过程,减轻胶原沉积,从而改善骨骼肌的功能。