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目的:检测食管鳞状细胞癌(鳞癌)中磷脂酰激醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)的表达情况,探讨其与临床病理指标及预后的相关性,以期为临床诊断、治疗及判断预后提供新的理论依据。方法:应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC) S-P法及逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction RT–PCR)检测食管鳞癌中PI3K的表达情况;运用统计软件SPSS13.0对数据进行统计学分析。结果:1免疫组织化学结果:1.1 91例食管鳞癌中PI3K的阳性表达率为86.31% (79/91);在食管粘膜中的阳性表达率为10.00% (1/10),差异具有统计学意义(P<0.001);1.2 PI3K蛋白在高、中、低分化的食管癌中的阳性表达率分别为50% (3/6)、90.38% (47/52)及87.88% (29/33),其间的差异具有统计学意义(χ2=6.001,P<0.05),且经过spearman相关性分析rs=0.351,P<0.05,两者成正相关,提示随着细胞分化程度的降低,P13K的表达增高;1.3在不同浸润深度PI3K蛋白的阳性表达率为粘膜下层37.50% (3/8)、肌层90.00% (18/20)、纤维膜92.06% (58/63),其间的差异具有统计学意义(χ2=12.646,P<0.05),且经过spearman相关性分析:rs=0.210,P<0.05,两者成正相关,提示随着浸润深度的增加,P13K的表达增高;1.4不同临床分期PI3K蛋白阳性表达率分别为0～Ⅰ期37.50% (3/8),ⅡA期90.60% (48/52),ⅡB期60.00% (3/5),Ⅲ期80.00% (4/5),Ⅳ期100.00% (21/21),组间差异具有统计学意义(χ2=19.413,P<0.05),且经过Spearman等级相关性分析:rs=0.240,P<0.05,结果表明二者呈正相关,临床分期越晚,PI3K蛋白表达呈上升趋势;1.5 PI3K蛋白表达与食管癌患者的性别、年龄、淋巴结转移、瘤栓、神经受侵及残端是否阳性无关(P>0.05)。2 RT-PCR结果:2.1 30例食管癌组织中PI3K mRNA有25例阳性表达,相对表达量为0.675±0.029,30例食管粘膜组织中有8例呈弱阳性表达,相对表达量为0.349±0.073,经统计学分析,t值=12.382,P<0.001,两组差异具有统计学意义。2.2中/低分化食管鳞癌组PI3K mRNA的相对表达量为0.680±0.024,高分化食管鳞癌组的相对表达量为0.622±0.014,经统计学分析,P<0.05,差异具有统计学意义。2.3不同浸润深度PI3K mRNA的相对表达量分别为浅肌层0.658±0.032,纤维膜0.684±0.023,经统计学分析,P<0.05,差异具有统计学意义。2.4不同临床分期之间PI3K mRNA的相对表达量分别为Ⅰ-Ⅱ期0.665±0.032,Ⅲ-Ⅳ期0.689±0.016,经统计学分析,P<0.05,差异具有统计学意义。2.5 PI3K mRNA在食管癌中的表达与年龄、性别及淋巴结转移无关(P>0.05)。3 PI3K蛋白表达与预后的关系:经Kaplan-Meier单因素回归生存率分析结果显示,91例食管鳞状细胞癌中,PI3K蛋白表达、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、临床分期、有无脉管瘤栓及残端是否阳性与预后相关(均P<0.05)。PI3K蛋白阳性表达组5年生存率为41.70%,明显低于阴性表达组生存率83.30%,提示PI3K蛋白表达情况对食管癌预后有显著影响;而Cox模型多因素分析结果显示:残端阳性、临床分期及浸润深度是食管癌预后的独立指标(均P<0.05) ;PI3K蛋白表达情况与预后无关,差异无统计学意义(χ2=1.235,P=0.266) ,不能作为判断食管鳞癌预后的独立指标。但其蛋白表达增强提示预后差,可以作为判断预后的辅助指标。结论:1 PI3K蛋白和mRNA在食管鳞癌中的表达显著高于食管粘膜组织并与分化程度、浸润深度和临床分期有关;PI3K基因在食管癌发生及发展中起促进作用。2 PI3K蛋白和mRNA在食管鳞癌中的表达与患者的年龄、性别及淋巴结是否转移无关。3 PI3K不是判断食管鳞癌预后的独立指标。但其蛋白表达增强提示预后差,可以作为判断预后的辅助指标。