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背景与目的血小板大多数来源于骨髓成熟巨核细胞,在生理上有助于止血和修复损伤的血管内皮,但在病理状态下,血小板又是血栓形成的始动因素和核心过程。在此过程中,血小板被激活并暴露膜上的纤维蛋白原结合位点——活化的糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合(PAC-1),导致血小板聚集和进一步的活化,释放血小板a-颗粒膜蛋白140(CD62P),从而启动了血栓形成的一系列瀑布样反应。探讨增龄与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62P与血小板参数之间的关系,以及高血压病和慢性阻塞性肺疾病血小板参数及血小板膜糖蛋白干预前后的变化,精确判断血小板的功能状态,以发现更加简便、经济、可靠的检测血小板活化的方法。方法研究健康受检者400例,高血压病,慢性阻塞性肺病患者各30例。据实用老年医学的分组法将健康受检者分为25-44岁(成年组),45-59岁(老年前期),≥60岁(老年组)。并给予高血压病组,慢性阻塞性肺病组阿司匹林100mg干预10天。应用流式细胞仪全血检测PAC-1、CD62P的阳性百分率；应用全自动血球分析仪对血小板的参数进行检测。结果(1)血小板计数(PLT)随着年龄的增加而下降,平均血小板体积(MPV)随年龄的增加而增大,血小板计数(PLT)与平均血小板体积(MPV)间存在明显负相关,血小板压积(PCT)值的变化一般与血小板数量的变化一致。随着年龄的增加,血小板膜糖蛋白的活化水平相应升高,各组间具统计学差异,但老年CD62P,PAC-1的比率明显大于成年组(P<0.05)。(2)高血压病组；与正常对照组比较,高血压病组患者血小板各参数值均显著增高(P<0.05)；降压治疗,随着血压控制达标后,并给予拜阿司匹林100mmg/天,干预10天后,血小板各参数值均有一定程度地下降,其中PLT与PCT的降低差异具有显著性(P<0.05)。高血压病组对血小板膜糖蛋白的影响与对照组比较,血小板表面PAC-1和CD62P明显升高,两组比较差异有非常显著性(P<0.01)。(3)慢性阻塞性肺病(COPD)组：急发期(干预前)、缓解组(干预后)、对照组三者PLT、MPV、血小板宽度(PDW)、PCT均有明显差异(P均<0.01),对照组、COPD缓解组与急发期比较PLT、MPV、PCT有明显差异,对照组与COPD缓解组PLT、MPV、PCT无明显差异；对照组、COPD缓解组、COPD急性期PDW均有明显差异,P<0.01。COPD组与对照组比较血小板表面PAC-1和CD62P明显升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。血小板PAC-1和CD62P检测结果,COPD急性期组CD62p阳性表达率高于缓解组及健康对照组(P均<0.01),缓解组CD62p阳性表达率亦高于健康对照组(P<005)；COPD急性期组PAC-1阳性表达率明显高于缓解组及健康对照组(P均<0.01),缓解组的PAC-1阳性表达率亦高于健康对照组(P<0.05)。(4)血小板参数与血小板膜糖蛋白的相关性PAC-1与平均血小板体积(MPV)有非常显著的正相关关系(r=0.320,p=0.041)。CD62P与平均血小板体积之间亦存在正相关关系(r=0.251,P=0.031)；而血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)与膜糖蛋白之间无相关关系。结论(1)随着年龄的增加血小板的各参数发生变化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表达增加,可能与增龄导致血栓性疾病增加有关。(2)高血压病组血小板的各参数发生变化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表达增加,与高血压病致血管内皮损伤,血小板活化,血栓形成有关。(3)慢性阻塞性肺病组血小板的各参数发生变化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表达增加与慢性阻塞性肺病长期缺氧,内皮损伤,血小板活化,血栓形成有关。(4)干预后变化血小板的各参数发生变化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表达降低,这与阿司匹林抑制还甲氧酶,减少血栓素花生四烯酸(TXA2)的生成,从而具有抗血小板聚集的作用。(5)检测血小板各参数发生的变化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表达,可为血栓性疾病的早期诊断提供新思路,并为这类疾病的防治提供支持。