【摘 要】
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目的和方法:选用健康清醒SD大鼠,应用免疫组织化学技术,观察侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应及蓝斑和孤束核酪氨酸羟化酶免疫反应活性变化的机制、蓝斑A
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目的和方法:选用健康清醒SD大鼠,应用免疫组织化学技术,观察侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应及蓝斑和孤束核酪氨酸羟化酶免疫反应活性变化的机制、蓝斑AT<,1>受体表达的变化;同时还观察了阻断脑血管紧张素能AT<,1>受体对上述变化的影响.结果:侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后40min,大鼠肾排钠量显著增加(P<0.05),蓝斑和孤束核的酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元数目及蓝斑的AT<,1>受体免疫反应阳性神经元数目明显增多(P<0.05),免疫染色强度明显增强(P<0.05).losartan(20μg)预处理后40min,肾排钠量显著下降(P<0.05),同时蓝斑和孤束核的酪氨酸羟化酶和/或AT<,1>受体免疫反应活性明显下降(P<0.05).此外还观察到侧脑室注射氨甲酰胆碱或losartan对肾小球滤过率和肾血浆流量无明显影响(P>0.05).结论:侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱可引起显著的促钠排泄作用,对蓝班和孤束核的儿茶酚胺能神经元有兴奋作用,蓝斑AT<,1>受体的表达增强;阻断脑血管紧张素能AT<,1>受体对氨甲酰胆碱诱导的上述效应有下调作用,但肾小球滤过率和肾血浆流量无明显改变.提示蓝斑和孤束核的血管紧张素能通路和儿茶酚胺能通路可能共同参与介导了脑内胆碱能刺激引起的促钠排泄及利尿反应,并且血管紧张素能通路与儿茶酚胺能通路之间可能存在协同作用;但上述作用不是通过肾血流动力学的改变实现的,可能是通过神经体液机制作用于肾小管,从而引起肾的促钠排泄效应.
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