目的：观察PI3K-Akt-FoxO信号通路在流体切应力对老年大鼠肠系膜微动脉细胞凋亡影响中的作用，探讨血管老化的分子机制。　　 方法：选择性结扎年轻（6月龄）和老年（24月龄）大鼠肠系膜二级动脉使其上游一级动脉产生高血流(High Flow, HF)，而远离结扎处的一级动脉作为正常血流(Normal Flow, NF)对照。术后三周分离肠系膜血管，采用微血管灌流系统测定不同压力下血管壁弹性的变化，HE染色法观察微动脉血管形态学变化，DAN法检测微动脉内皮细胞NO的释放量，免疫印迹法测定微动脉Akt， p-Akt, FoxO1, FoxO3a, Bcl-2, Bax和Caspase-3蛋白表达。　　 结果：老年和年轻大鼠血管壁弹性均随压力的升高而增大(P＜0.05)，与年轻组相比，老年组NF血管的弹性降低（P＜0.05），提高血管的流体切应力后其弹性增加，接近于年轻组NF血管的弹性（P＞0.05）。形态学观察显示，与年轻大鼠相比，老年大鼠肠系膜微动脉胶原纤维增加，管壁增厚、管腔扩张。增加血管的流体切应力后，血管未见明显形态学改变，但能够增加老年血管内皮细胞NO的释放。年轻组和老年组NF及HF微动脉Akt蛋白表达水平无明显差异；增加血管的流体切应力，使两组血管中p-Akt, FoxO1, FoxO3a与Bcl-2蛋白表达增加，Bax与Caspase-3蛋白表达减少（P＜0.05），同时Bax与Caspase-3蛋白表达水平在老年组HF和年轻组NF中无明显差异（P＞0.05）。　　 结论：1．流体切应力能够增加大鼠肠系膜微动脉的弹性，改善血管的功能；2．流体切应力通过激活PI3K-Akt信号通路，调节FoxO蛋白表达；3．流体切应力通过上调Bcl-2，下调Bax和Caspase-3蛋白表达从而延缓老年大鼠血管细胞的凋亡。