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目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、β-羟基-β甲基丁酸盐(HMB)联合应用对小鼠癌症恶病质的治疗作用。并初步探讨药物发挥作用的可能机制。方法接种小鼠结肠腺癌Colon26(C26)细胞的雄性BALB/C小鼠前腋窝皮下，9天后癌症恶病质模型基本建立。40只小鼠随机分为5组：A组空白对照组、B组荷瘤安慰剂（生理盐水）对照组、C组EGCG治疗组、D组HMB治疗组、E组联合治疗组,每组8只。每天按时监测小鼠食物摄入量，小鼠体质量及肿瘤体积。第16天，记录小鼠右侧腓肠肌重量和去瘤体重，检测血生化指标、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、C-反应性蛋白（CRP）水平，并用免疫组织化学法检测肿瘤组织核因子-κB(NF-κB)表达、荧光定量PCR腓肠肌MAFbx及MURF-1基因的表达。结果1癌症恶病质模型的建立后四组小鼠皮下接种colon-26细胞4~5天后，肿瘤开始可以皮下触及。1周后长至约0.5cm3大小，小鼠开始出现毛色发暗、竖立、脱落和活动迟缓，活动减少、虚弱等表现。至第9天，所有荷瘤小鼠的衰弱表现更加明显，且与正常对照组相比体质量显著下降(p＜0.05)，即进入恶病质状态。2体重变化及摄食量情况接种初始几天各组间差异并无显著性，荷瘤小鼠体质量在第12天开始下降，且显著低于正常小鼠体质量（P＜0.05），到第16天降至最低，各组终末体质量各组荷瘤小鼠组间差异无统计学意义（P＞0.05）。但去瘤体质量荷瘤小鼠均显著低于正常小鼠（P＜0.05）。各组间食物摄食量各组间无明显差异（P＞0.05）。3肿瘤体积变化荷瘤小鼠肿瘤从第5天开始可触及，肿瘤体积从第9天开始增大迅速，且EGCG治疗组、HMB治疗组、联合治疗组较安慰剂治疗组增长缓慢。至第16天各治疗组显著小于安慰剂治疗组。4腓肠肌质量腓肠肌质量EGCG治疗组、HMB治疗组、联合治疗组、安慰剂治疗组与正常对照组间，EGCG治疗组和HMB治疗组与联合治疗组间的差异有统计学意义（P＜0.05），EGCG治疗组与HMB治疗组间的差异有统计学意义（P＜0.05）。5血清生化指标的比较TP、ALB、Glu、TG水平EGCG治疗组、HMB治疗组、联合治疗组、安慰剂治疗组与正常对照组间，EGCG治疗组、HMB治疗组、联合治疗组与安慰剂治疗组间的差异有统计学意义（P＜0.05）。6细胞因子(TNF-α、IL-6、CRP) EGCG治疗组、HMB治疗组、联合治疗组、安慰剂治疗组与正常对照组间，EGCG治疗组、HMB治疗组，联合治疗组与安慰剂治疗组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。EGCG治疗组、HMB治疗组和联合治疗组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。7NF-κB表达水平的比较EGCG治疗组、HMB治疗组，联合治疗组与恶病质对照组安慰剂治疗组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。EGCG治疗组、HMB治疗组和联合治疗组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。8MAFbx及MuRF-1的表达水平比较EGCG治疗组、HMB治疗组、联合治疗组、安慰剂治疗组与正常对照组间，EGCG治疗组、HMB治疗组，联合治疗组与安慰剂治疗组间的差异均有统计学意义(P＜0.05）。EGCG治疗组、HMB治疗组和联合治疗组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论1EGCG和HMB联合疗效优于单一用药。2可能通过抑制NF-κB，改善骨骼肌代谢，治疗癌症恶病质。