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本文以中国菌株X. axonopodis pv. citri 29-1为出发菌,构建了Tn5抽入突变体库,获得46个致病性完全丧失或明显下降的突变体。通过质粒拯救方法,得到Tn5插入旁侧序列,分别位于22个编码基因内,有些突变体的Tn5插入位点位于同一个编码基因内部。对其中7个未报道基因进行了功能互补验证。另外三个突变体（Mxac110-56, Mxac122-63, Mxac 154-24）在葡萄柚上完全丧失了致病性,在非寄主烟草上又完全丧失过敏反应。Mxac110-56和Mxac 122-63的Tn5均插在了编码氨甲酰磷酸合成酶小亚基的carA基因上,而Mxac 154-24插在了编码氨甲酰磷酸合成酶大亚基的carB基因上。分别构建了carA和carB的单突变和双突变体,对致病性、诱导过敏反应、碳源利用、游动性、胞外水解酶等表型进行验证。carA基因缺失对细菌的表型变化没有明显的影响,carB缺失突变和carAB双突变的表型与Tn5插入突变体的表型一致,表明carB基因突变是引起细菌表型变化的主要原因。RT-PCR分析表明,carA、 XAC 2901863、carB、greA和rpfE在基因组上位于同一个转录单元。实验室前期的工作,得到了水稻条斑病菌X. oryzae pv. oryzicola的胞外蛋白水解酶的编码基因ecpA的突变体,完全丧失了胞外水解酶活性X. oryzae pv. oryzae中的EcpA在C端多出5个核苷酸,造成C端氨基酸的移码阅读,是该病原菌没有胞外蛋白酶活性的原因。构建的Xaxonopodis pv. citri ecpA突变株仍然具有部分胞外蛋白水解酶活性,表明X. axonopodis pv. citri中含有多个编码基因。