目的:　　本研究以缩瞳药物和扩瞳药物为干预手段，缩瞳药物使睫状肌收缩，产生晶状体向前移动的作用力，散瞳药物使睫状肌舒张，产生晶状体向后移动的作用力，通过晶体的前后移动形成晶体的动态变化，分析动态条件下各种类型的房角关闭性疾病患者之间眼前节解剖参数的差异，探讨眼前节解剖因素在房角关闭性疾病发病中的作用。　　方法:　　本研究共纳入28例受试者，46只眼。急性闭角型青光眼组纳入17例受试者，共纳入发作眼9只，对侧眼15只。慢性闭角型青光眼组纳入5例受试者，共10只眼。可疑房角关闭组纳入6例受试者，共12只眼。三组患者间平均年龄相近，且差异没有统计学意义(P=0.771)。三组除AACC组有两名男性患者外，其余均为女性患者。　　入组后:1.登记基本资料:包括受试者的姓名、性别、出生年月和联系电话。2.基线检查:2％匹罗卡品缩瞳后，开始Lenstar、前节OCT、UBM检查。3.双眼激光周边虹膜切开术(laser peripheral iridotomy，LPI)。4.随访检查:复方托吡卡胺散瞳后，开始Lenstar、前节OCT、UBM检查。5.数据处理:前房深度(anterior chamber depth，ACD)的变化:定义为散瞳下前房深度减去缩瞳下前房深度，若结果为正值，则代表散瞳后ACD加深，反之代表ACD变浅。晶体厚度(lens thickness，LT)的变化:定义为散瞳下晶体厚度减去缩瞳下晶体厚度，若结果为正值，则代表散瞳后LT变厚，反之代表LT变薄。晶体位置(lens position，LP=ACD+1/2LT)的变化:定义为散瞳下LP减去缩瞳下LP，若结果为正值，则代表散瞳后LP后移，反之代表LP前移。睫状体夹角变化:定义为散瞳下睫状体夹角度数减去缩瞳下睫状体夹角度数，若结果为正值，则代表散瞳后睫状体夹角增大，反之代表睫状体夹角变小。6.统计方法:使用佚和检验法比较急性闭角型青光眼组，慢性闭角型青光眼组和可以房角关闭组间ACD变化，LT变化，LP变化有无差异。　　结果:　　三组受试者间的视力(P=0.155)和眼压(P=0.572)值无统计学差异。从缩瞳状态到散瞳状态下，ACD的整体变化趋势是加深，但是急性闭角型青光眼组有3只发作眼前房深度变浅（-0.05mm;-0.02mm;-0.02mm），1只对侧眼前房深度无变化(0mm)。LT的整体变化趋势是变薄，但是急性闭角型青光眼组有1只发作眼晶体厚度变厚(0.09mm)，1只对侧眼晶体厚度变厚(0.01mm);可疑房角关闭组有1只眼晶体厚度变厚(0.01mm);慢性闭角型青光眼组有1只眼晶体厚度无变化（0mm）。LP的整体变化趋势是后移。但是急性闭角型青光眼组有5只发作眼晶体位置前移（-0.29mm;-0.16mm;-0.04mm;-0.03mm;-0.03mm），有2只对侧眼晶体位置前移(-0.04mm，-0.03mm)，2只对侧眼晶体位置无变化(0mm);慢性闭角型青光眼组有1只眼晶体位置前移(-0.01mm);可疑房角关闭组有1只眼晶体位置前移（-0.06mm）。12，3，6，9点位急性闭角型青光眼组的睫状体夹角变化较慢性闭角型青光眼组(P=0.00)和可疑房角关闭组(P=0.00)大，且差异有统计学意义。　　结论:　　1.从缩瞳状态到散瞳状态，ACD的变化趋势是加深，LT的变化趋势是变薄，LP的变化趋势是后移。　　2.急性闭角型青光眼患者的晶体悬韧带功能变差，4个钟点位的睫状体夹角大幅增大，但晶体悬韧带不能收缩或者收缩欠佳，导致了前房深度变浅，晶体位置前移。