目的:探讨Par3蛋白在宫颈癌中的表达以及对宫颈癌细胞增殖与转移的作用。方法:通过免疫组织化学方法检测Par3蛋白在89例宫颈鳞癌中的表达水平。采用实时荧光定量PCR检测PARD3在HPV阳性宫颈癌SiHa细胞和HPV阴性宫颈癌C33A细胞中的本底表达。采用基因过表达和RNA干扰技术转染宫颈癌细胞系。运用实时荧光定量PCR和蛋白印迹技术检测PARD3 mRNA和Par3蛋白水平变化。Transwell小室体外实验检测其对SiHa细胞侵袭、迁移能力的影响。流失细胞术研究其对SiHa细胞周期及凋亡的影响。结果:实时荧光定量PCR检测PARD3基因在SiHa和C33A细胞中的表达差异无统计学意义。免疫组化实验显示Par3蛋白在正常宫颈组织强表达,宫颈鳞癌组织中弱表达。QRT-PCR和Western blot检测提示SiHa细胞转染基因PARD3过表达质粒后mRNA和蛋白质表达水平显著增高,PARD3siRNA干扰SiHa细胞后PARD3mRNA和蛋白表达水平显著降低;Par3蛋白低表达诱导了EMT相关基因(N-cadherin,E-cadherin andβ-Catenin)的表达变化;Transwell小室体外实验表明Par3过表达组细胞侵袭、迁移能力明显低于对照组(P<0.05),而低表达组(干扰组)细胞侵袭、迁移能力明显高于对照组(P<0.01);流式细胞术结果显示与空白对照相比,PARD3基因被干扰后细胞被阻滞在S期,干扰组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);然而,上调PARD3的表达后细胞被阻滞在G0/G1期,过表达组细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。结论:Par3在宫颈癌中的缺失表达促进了癌细胞的增殖、侵袭及迁移的能力。